Главная страница
qrcode

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ. Острые кишечные инфекции у детей. Вирусные гепатиты у детей


Скачать 63,07 Kb.
НазваниеОстрые кишечные инфекции у детей. Вирусные гепатиты у детей
Дата14.01.2020
Размер63,07 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаМИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ.docx
ТипРеферат
#82955
Каталог

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

Харьковский национальный медицинский университет

Реферат на тему:

«ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.»

Выполнила: студентка

1 медицинского факультета,

5 курса, 16 группы

Абовян К.К.

Харьков

ХНМУ

2020
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Острые кишечные инфекции (ОКИ) - это большая группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими. Возбудители ОКИ локализуются главным образом в кишечнике.

Источником инфекции являются человек и (или) животные. Ведущий путь передачи инфекции детям раннего возраста - контактно-бытовой, детям старшего возраста и взрослым - пищевой или водный. Воздушно-капельным путем кишечные инфекции не передаются. Подобные инфекционные заболевания встречается как в вице единичных случаев, так и в виде эпидемических вспышек или групповых заболеваний, как правило, при употреблении инфицированных пищевых продуктов или воды. Для кишечных инфекций бактериальной этиологии (дизентерия и др.) характерен летне-осенний подъем заболеваемости, для вирусных (ротавирусная инфекция и др.) - осенне-зимний период (ноябрь - март).

Клинически кишечные инфекции характеризуются симптомами интоксикации (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.), нередким развитием синдромов инфекционного токсикоза (гипертермия, судороги, потеря сознания, обезвоживание организма и др.), являющихся одной из причин летальных исходов. Практически во всех случаях отмечаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта рвота, абдоминальные боли и диарея, т. е. учащение и увеличение объема испражнений за счет жидкости.

Несмотря на значительные достижения в изучении особенностей патогенеза и клинических проявлений, этиология ОКИ (в настоящее время насчитывается около 60 возбудителей) при использовании только традиционных лабораторных исследований в 50-80% случаев остается нераспознанной. В начальном периоде заболевания для построения терапии ОКИ решающее значение имеет не столько установление возбудителя с помощью лабораторных исследований, сколько определение пускового механизма развития диареи и инфекционного процесса, которые могут быть однотипными для группы заболеваний. Этим требованиям отвечает усовершенствованная классификация диарейных заболеваний ВОЗ. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие типы диареи по единому пусковому механизму развития:

инвазивные;

секреторные;

осмотические;

смешанные.

Инвазивный тип

По инвазивному типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых способны размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутоиклеточно. Бактерии, обладающие способностью к инвазии, проникают в клетки эпителия кишечника или кровь и размножаются в них: развиваются бактериемия и сепсис.

Основа пускового механизма инфекционного процесса при ОКИ инвазивного типа - это воспалительный процесс в тонком и (или) толстом отделе кишечника различной степени выраженности. Воспалительный процесс в кишечнике обусловливает рвоту, болевой синдром, ускоренную перистальтику и быструю эвакуацию кишечного содержимого, нарушение всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции - нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют примеси (слизь, зелень, кровь). Большие потери жидкости и электролитов с частым жидким стулом и рвотой, особенно у детей раннего возраста, быстро приводят к обезвоживанию организма. Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые определяют тяжесть и исход заболевания.

Главные лечебные мероприятия при кишечных инфекциях инвазивного типа должны быть направлены не только на борьбу с возбудителем, но и на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию (удаление) из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий.

Назначение антибиотиков может усилить эндотоксикоз и тяжесть состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а за счет иммуносупрессив-ного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).

Секреторный тип

По секреторному типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника и вырабатывают энтеротоксин, обусловливающий водянистую диарею.

Основа механизма развития ОКИ секреторного типа - гиперсекреция воды и электролитов эпителием (энтероцитами) в просвет кишечника и нарушение их всасывания. При этом типе диареи в процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8 °С) и болей в животе, затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет тяжесть и исход заболевания.

Пусковым механизмом ОКИ секреторного типа является экзотоксин возбудителей, а тяжесть и исход заболевания определяют степень дегидратации (обезвоживания) организма.

Главные направления терапии - мероприятия, способствующие нейтрализации экзотоксина в кишечнике (назначение внутрь энтеросорбентов), возмещению дефицита воды и компенсации патологических потерь жидкости и электролитов организмом, - обильное питье (оральная регидратация) специально для этого разработанных ВОЗ глюкозо-солевых растворов (Регидрон и др.).

Антибиотики не назначаются, т. к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Для ускоренной санации организма при умеренной и выраженной диарее обоснованным является назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются в кишечнике и обладают широким спектром действия. Эффективные средства альтернативной этиотропной терапии - энтеросорбенты и пробиотики.

Осмотический тип

Этиологическим фактором ОКИ осмотического типа чаще всего являются вирусы или криптоспори-дии. В основе пускового механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная (главным образом, лактазная) недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника с последующей их гибелью. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы (дисахариды) не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника. С участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (бродильной диспепсии - метеоризма). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтике кишечника - водянистой диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период), болеют преимущественно дети раннего возраста. Болезнь почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела (до 38-39,0 °С) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий, до 10-15 и более раз в сутки. Схваткообразные боли в животе связаны с повышенным газообразованием и появляются уже в первые сутки от начала заболевания.

Тяжесть заболевания при осмотическом типе диареи определяет (как и при секреторном типе) степень выраженности обезвоживания организма. Основные направления терапии: уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета с ограничением или полным исключением из питания углеводистой пищи), заместительная ферментотерапия, купирование явлений метеоризма и оральная регидратация.

Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, противовирусные препараты, а также - энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов противопоказано.

Определение типа диареи имеет решающее значение для эффективной и обоснованной тактики лечения.

Классификация острых кишечных инфекций.

По этиологии:

Дизентерия (шигеллиоз). В РМЭ высевают в основном шигеллы Зонне, Флекснера.

Сальмонеллезы. Занимают 2-е место в структуре острых кишечных инфекций по частоте. Поражаются все возрастные группы.

Коли инфекции (эшерихиозы).

Кишечные заболевания, вызванные стафилококком, иерсиниями, энтерококком, кампилобактер, представителями условно-патогенной флоры (протей, клебсиелла), грибы рода Candida.

Вирусные кишечные инфекции. По данным американских авторов наибольшее значение имеют такие вирусы как: ротавирус. Также имеют значение в возникновении кишечного синдрома: аденовирус - тропен ко всем слизистым - поэтому одномоментно может быть ряд симптомов: насморк, кашель, конъюнктивит, выраженный понос и т.д. Энтеровирус это возбудитель энтеровирусных заболеваний которые могут протекать с менингитом, полиомиелитоподобным синдромом, в том числе с диарейным синдромом и сыпью. В основном инфицирование энтеровирусом идет при купании в водоемах в которые идет коммунально-бытовой сток.

По клинической форме заболевания (посиндромный диагноз).

Острый гастрит, когда заболевание характеризуется только синдромом рвоты, нет расстройств со стороны кишечника. Это бывает у детей старшего возраста при пищевых отравлениях.

Острый энтерит: отсутствует синдром рвоты, но есть синдром диареи - стул частый, жидкий.

Острый гастроэнтерит встречает чаще всего: есть синдром рвоты, обезвоживания, диареи.

В ряде случаев когда человек заболевает тяжелой формой дизентерии симптомокомплекс реализуется в нижних отделах и характеризуется острым колитом: тенезмы, бескаловый стул с примесью крови.

Острый энтероколит - поражение всего кишечника

По тяжести заболевания:

Типичные формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии определения тяжести: по

высоте температуры

частоте рвоты

частоте стула

выраженности симптомом интоксикации и обезвоживания

Атипичные формы

Стертые формы: скудный симптомокомплекс - кашицеобразный стул 1-2 раза, субфебрильное однократное повышение температуры отсутствие рвоты, состояние удовлетворительное. Диагноз ставится по бактериологическому и серологическому подтверждению.

Бессимптомная форма: полная отсутствие каких-либо симптомов. Диагноз ставят по высеву.

Бактерионосительство - это полное отсутствие клинических проявлений, имеется лишь транзиторное, однократное выделение микроба. Ставить такой диагноз достаточно рискованно потому что возможности обследования в амбулаторных условиях нет, и лучше поставить диагноз - легкая форма.

Гипертоксическая форма. Заболевание развивается очень бурно, остро, с развитием иногда инфекционно-токсического шока (1-3 степени), характеризующееся выраженными токсическими симптомами и практически отсутствием местных изменений (кишечник интактен так как изменения не успевают развиться). При острых кишечных инфекциях инфекционно-токсический шок встречается редко.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

Необходимым условием для адекватной терапии ОКИ является своевременная диагностика заболевания, включающая предварительную клиническую (I этап) и окончательную лабораторную диагностику (II этап). На первом этапе обследования задача врача заключается в установлении вероятных причин развития заболевания (определение инфекционной природы заболевания и исключение острой хирургической патологии), оценке степени тяжести заболевания, факторов риска неблагоприятного течения и необходимости назначения регидратационной терапии.

Еще до лабораторного подтверждения возможную причину ОКИ (вирусную или бактериальную) можно предположить с учетом основных этиопатогенетических групп диарей: инвазивной (преимущественно бактериальной этиологии) и водянистой (преимущественно вирусной этиологии). Однако в реальной клинической практике это разделение условно, поскольку при одних и тех же инфекциях возможны оба механизма развития, а сочетание различных возбудителей (вирусно-бактериальные, бактериально-бактериальные) способно в значительной степени изменять клиническую картину заболевания.

Оценка степени тяжести инфекционного процесса базируется на выраженности интоксикации, обезвоживания и/или степени поражения желудочно-кишечного тракта.

«Золотым стандартом» в диагностике обезвоживания является оценка острой потери веса пациента. Согласно классификации, эксикозу I степени соответствует потеря до 5% массы тела, что составляет до 50 мл/кг жидкости, II степени — потеря 6–10% массы тела (60–100 мл/кг), III степени — потеря более 10% массы тела (110–150 мл/кг) [19]. Обезвоживание, характеризующееся потерей массы тела более 20%, несовместимо с жизнью. Однако в педиатрической практике истинный вес ребенка до наступления болезни обычно неизвестен, поэтому оценку степени дегидратации осуществляют на основании клинических данных. Несвоевременность установления степени обезвоживания у детей, больных ОКИ, приводит к увеличению продолжительности заболевания и повышает риск смерти.

Окончательная диагностика ОКИ основана на результатах использования различных лабораторных и инструментальных методов (см. ниже).

• Бактериологический метод является «золотым стандартом» при инвазивных (бактериальных) ОКИ при соблюдении ключевого правила: взятие клинического материала должно производиться до назначения антимикробной терапии. В Украине назначается всем больным с предполагаемой инфекционной этиологией диареи. Учитывая высокую стоимость, трудоемкость и получение результатов исследований на 3-и и позже сутки, в последнее время предлагают существенно ограничить его применение. Так, Европейское общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ESPGHAN) рекомендует использование бактериологического метода для дифференциальной диагностики инфекционной патологии и воспалительных заболеваний кишечника; в случае персистирующей диареи, требующей антибактериальной терапии (иммунокомпрометированные пациенты или при подозрении на шигеллез). В перечень показаний для бактериологической диагностики ОКИ, предложенных экспертами Всемирной организации здравоохранения, входят:

наличие т. н. симптомов тревоги

лихорадки, тенезмов, крови/слизи в стуле; обнаружение при микроскопическом исследовании кала нейтрофильных лейкоцитов, либо лактоферрина иммунологическим методом;

тяжелая степень дегидратации; — длительность диареи более 7 сут;

недавнее применение антибактериальных препаратов в анамнезе; — иммунодефицитное состояние;

подозрение на внутрибольничное инфицирование;

посещение детских дошкольных учреждений;

недавнее пребывание за границей;

неопределенность в отношении диагноза: «Гастроэнтерит».

• Идентификация специфического антигена с помощью метода латекс-агглютинации, коагглютинации, иммунохроматографии, иммуноферментного анализа и других способов, которые являются экспрессметодами, позволяющими подтвердить диагноз бактериальных и вирусных ОКИ уже в ранние сроки болезни, в т. ч. на фоне лечения антибиотиками.

• Электронная микроскопия — «золотой стандарт» для выявления вирусов-возбудителей ОКИ, однако из-за сложности использования и дороговизны оборудования редко используется в рутинной практике.

• Молекулярно-генетические исследования следует рассматривать не как альтернативу, а как обязательное дополнение к регламентированным схемам диагностики ОКИ, позволяющее эффективно верифицировать комплекс вирусных возбудителей ОКИ и проводить оценку идентичности бактериальных и вирусных изолятов.

• Серологические методы (реакция агглютинации, реакция прямой геммагглютинации с эритроцитарным диагностикумом и др.), позволяющие обнаружить специфические антитела, являются вспомогательными в диагностике большинства инвазивных ОКИ и основными при диагностике иерсиниоза.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Лечение проводят с учетом возраста больного, тяжести инфекционного процесса и периода болезни. Госпитализации подлежат дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни, а также по эпидемиологическим показаниям (неблагоприятные социально-бытовые условия, дети из закрытых учреждений и др.).

Принципы комплексной терапии ОКИ:

диетотерапия (низколактозные смеси, смеси на основе изолятов соевого белка, смеси на основе гидролизата сывороточного белка, BRAT-диета, пробиотические продукты);

пероральная регидратация и(или) инфузионная регидратационная и дезинтоксикационная терапия;

этиотропная терапия (пробиотики, энтеросорбенты, иммуноглобулины, по показаниям – антибактериальные препараты);

патогенетическая и симптоматическая терапия (ферментотерапия, коррекция микробиоценоза, восстановление обменных нарушений, цитомукопротекция и др.);

иммунотерапия: иммунные и иммунобактериальные препараты в остром периоде и периоде реконвалесценции.

Основными принципами диетотерапии при острых кишечных инфекциях у детей являются:

Адекватный режим питания

Постоянная коррекция рациона в динамике заболевания

Использование продуктов с пробиотическими свойствами

Назначение специальных продуктов с дифференцированным составом макронутриентов (низколактозные, безлактозные, соевые смеси, гидролизаты белка, продукты со среднецепочечными триглицеридами и др.) при наличии соответствующих показаний

Использование продуктов с биологически активными ингредиентами (нуклеотиды, пребиотики, лизоцим и др.)

Патогенетически обоснованная диетотерапия ОКИ у детей также должна быть направлена на профилактику возможных последствий заболевания, к которым относятся:

Формирование затяжной диареи

Развитие гипотрофии

Развитие белково-калорийной недостаточности

Дефицит микронутриентов (железо, цинк, медь)

Детей грудного возраста необходимо кормить чаще, но маленькими порциями. В 1-й день лечения рекомендуется уменьшение объема пищи не более чем на 50% и увеличение кратности кормлений до 8–10 раз в стуки.

Объем разового кормления определяется не только возрастом ребенка, но и тяжестью со­стояния, наличием и частотой рвоты. Ночной перерыв в кормлении детей обязателен. Начиная со 2-х суток, объем разового питания может быть увеличен на 20-30 мл и соответственно удли­няется интервал между кормлениями.

При нарушении всасывания углеводов при развитии первичного “осмотического” типа диа­реи (главным образом, при ОКИ вирусной этиологии) или вторичного генеза (при ОКИ «инвазивного» типа) в результате ферментативной (главным образом, дисахаридазной) недостаточности и бро­дильного процесса (метеоризма), который проявляется беспокойством ребенка, вздутием жи­вота, отрыжкой, брызжущим пенистым стулом после каждого кормления необходимо ограни­чить (либо в тяжелых случаях полностью исключить) сладкие молочные смеси, цельное коровье молоко, соки. В этих случаях в питание ребенка следует назначать низколактозные или безлактозные продукты питания и детские смеси (Табл. 8). В рацион рекомендуется вводить также каши на воде или овощных отварах, показано более раннее назначение мясного гоше. Можно назначать также печеные яб­локи (до 50–100,0 г в сутки), нежирный творог.

Детям старшего возраста в острый период ОКИ не рекомендуются продукты питания, усиливающие перистальтику кишечника, вызывающие бродильный процесс и содержащие грубую клетчатку:

черный хлеб, сухари из черного хлеба;

цельное коровье молоко, йогурты, ряженка, сливки;

каши на цельном молоке (в том числе, овсяная);

бобовые, свекла, огурцы, квашеная капуста, редька, репа, редис;

цитрусовые (мандарины, апельсины и др.), груши, сливы, виноград;

мясные и рыбные бульоны, жирные сорта мяса, рыбы, птиц

Регидратационная терапия

Регидратационная терапия проводится в случае развития эксикоза в острый период инфекционных диарей и направлена на восполнение патологических потерь жидкости и электролитов с испражнениями.

При эксикозе I–II степени пероральная регидратация проводится с использованием глюкозо-солевых растворов: «Регидрон», «Глюкосолан», «ORS-200», «Цитроглюкосолан». Объем вводимой жидкости определяется объемом потерянной с испражнениями и рвотой жидкости:

- на первом этапе (6 часов) проводят восстановление потерь жидкости, имевшихся до начала лечения. Расчет количества необходимой жидкости на первом этапе (первые 6 ч) проводят по формуле: V = (М х Р х 10) х 6,

где V – объем вводимой ребенку жидкости за 1 ч, мл; М – масса тела больного, кг; Р – дефицит массы тела, %; 10 – коэффициент пропорциональности.

Рассчитанный объем назначают дробно по 5–10 мл каждые 5–10 минут.

- на втором этапе проводят коррекцию текущих патологических потерь для поддержания водно-электролитного равновесия из расчета 80 мл/кг.

При эксикозе II–III степени осуществляется парентеральная регидратация

Показания для проведения парентеральной регидратации:

тяжелые формы обезвоживания (II–III степени) с признаками гиповолемического шока;

инфекционно-токсический шок;

сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией;

олигурия или анурия, не исчезающая в ходе первого этапа регидратации;

неукротимая рвота;

нарастание объема стула во время проведения оральной регидратации в течение 2 дней лечения. Эти явления могут быть обусловлены врожденными или приобретенными в период заболевания нарушением всасывания глюкозы (встречается редко).

неэффективность пероральной регидратации в течение суток.

Растворы, использующиеся для парентеральной регидратации:

- кристаллоиды –10% глюкоза (осмолярность 555 мосм/л, рН 5,5);

- солевые растворы – раствор Рингера, Ацесоль, Трисоль (осмолярность 261–329 мосм/л, рН 6–7);

- коллоиды: объемозамещающие растворы (искусственные плазмозаменители) – 6% инфукол (пентакрахмал), реополиглюкин – декстран-40, альбумин (5–10%).

Этиотропная терапия

Выбор средств этиотропной терапии бактериальных кишечных инфекций определяется тяжестью заболевания и типом диареи.

При выборе средств «стартовой» этиотропной терапии в начальном периоде заболевания при легких и среднетяжелых формах ОКИ предпочтение следует отдать альтернативным препаратам – пробиотикам, энтеросорбентам, иммуноглобулиновым препаратам.

Пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков при ОКИ реализуется за счет микробного антагонизма, а также опосредованно за счет иммунобиологических эффектов. При бактериальных кишечных инфекциях преимущественно используются полипробиотики, синбиотики и самоэлиминирующиеся антагонисты (бифиформ, бифилиз, аципол, бактисубтил, споробактерин). Курс зависит от тяжести заболевания, глубины дисбиотических нарушений и колеблется от 5 до 10–14 дней.

Энтеросорбенты. Применение энтеросорбентов в острый период ОКИ благодаря адсорбции патогенов, продуктов их метаболизма и токсинов, способствует их элиминации с испражнениями. Патогенетическое действие энтеросорбентов заключается в антидиарейном, дезинтоксикационном и антипиретическом эффекте. Современные энтеросорбенты (смекта, неосмектин, фильтрум, энтеросгель), обладающие высокой сорбционной активностью, назначают на 5–10 дней (до нормализации характера стула).

Оральные иммуноглобулины. Комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), содержащий антитела против основных возбудителей бактериальных ОКИ и ротавируса, используется в качестве этиотропной монотерапии, в комбинации с другими этиотропными препаратами, а также для санации бактериовыделителей. Назначается по 1–2 дозе 1–2 раза в сутки. Курс: 5 дней или 2 курса по 5 дней с интервалом 5 дней. Прерывистые курсы: по 5-10 доз на курс лечения.


I. При эмпирическом лечении ОКИ в качестве «стартовой терапии» при легких и среднетяжелых формах перорально назначаются преимущественно препараты, относящиеся к так называемым кишечным антисептикам.

Выбор антибактериальных препаратов для эмпирической терапии острых кишечных инфекций у детей

Антимикробные химиопрепараты

Тип диареи и показания к применению

Препараты «стартовой» терапии

Химиопрепараты:

Нитрофураны

Налидиксовая кислота


Инвазивный – легкие формы,

среднетяжелые – в комбинации с энтеросорбентами.

Секреторный – среднетяжелые формы,

тяжелые – в комбинации с энтеросорбентами

Антибиотики:

Цефалоспорины II–III поколения

Аминогликозиды

Аминопенициллины

Макролиды (по показаниям)

Инвазивный – среднетяжелые формы,

как монотерапия, так и в комбинации с энтеросорбентами, иммуномодуляторами.

Препараты «резерва»

Цефалоспорины III–IV поколения

Аминогликозиды II–III поколения

Фторхинолоны

Карбапенемы (имипенем, меропенем)

Рифампицин

Инвазивные – тяжелые формы (генерализованные и септические),

среднетяжелые – при неэффективности препаратов стартовой терапии.


Пероральное использование гентамицина для лечения ОКИ у детей в настоящее время является нерациональным ввиду резистентности большинства возбудителей ОКИ к препарату.

При среднетяжелых формах заболевания у детей с неблагоприятным преморбидным фоном а также при тяжелом течении показано назначение пероральных цефалоспоринов III поколения (цефиксим) или парентеральное их введение (при тяжелых, генерализованных формах). Рост резистентности многих бактериальных возбудителей (сальмонелл типа В, некоторых эшерихий и, особенно, шигелл) в отдельных регионах в настоящее время привел к снижению эффективности ко-тримоксазола, рифампицина, ампициллина, поэтому в качестве эмпирической стартовой терапии эти препараты не желательны. Хлорамфеникол даже в случае чувствительности к нему возбудителей ОКИ детям не показан из-за высокой токсичности.

«Препаратами резерва» при лечении ОКИ у детей служат фторхинолоны, которые при проведении эмпирической терапии назначаются в случаях неэффективности предшествующего лечения или по витальным показаниям. Наряду с фторхинолонами в качестве антибактериальных средств II ряда используются карбапенемы и цефалоспорины III–IV поколений, в тяжелых случаях в комбинациях с аминогликозидами.

Ферментотерапия

После ликвидации клинических симптомов, угрожающих жизни больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом II–III степени, ИТШ и др.), в период расширения диеты, а также при наличии сопутствующей гастроэнтерологической патологии (гастродуоденит, ферментопатия и др.) назначают ферментные препараты. Предпочтительнее назначение полиферментных препратов: панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат, юниэнзим в возрастных дозах, во время еды на 10–14 дней

Симптоматическая терапия

По показаниям назначают антипиретики, спазмолитики, с противотвотной целью – прокинетики. Проводится коррекция метаболических и электролитных нарушений, витаминотерапия.

ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙ

Выбор средств этиопатогентической и симптоматической терапии острых кишечных инфекций вирусной этиологии зависит от тяжести заболевания.

Субклиническая форма:

Диета с использованием низколактозных смесей для детей раннего возраста; детям старшего возраста – щадящая с ограничением молочных продуктов.

Ферментотерапия (мезим-форте, панкреатин) – 5–7 дней.

Пробиотики: (бифидумбактерин-форте, пробифор, бифилиз, хилак-форте) – 5 дней.

Легкая форма:

Диета безлактозная с использованием безлактозных или низколактозных смесей для детей раннего возраста; детям старшего возраста – вегетарианских супов-пюре, протертых или разваренных каш на воде, картофельного пюре на воде, отварного протертого мяса нежирных сортов, сухариков, сушек).

Ферментотерапия (мезим-форте, панкреатин) – 7–10 дней.

Энтеросорбенты (фильтрум, энтеросгель, смекта, неосмектин) – 3 дня.

Пробиотики (бифидумбактерин-форте, пробифор, бифиформ, бифилиз, хилак-форте) – 5 дней.

Среднетяжелая форма:

Диета безлактозная с использованием безлактозных смесей для детей раннего возраста; детям старшего возраста – вегетарианских супов-пюре, протертых или разваренных каш на воде (предпочтительнее – рисовой), картофельного пюре на воде, отварного протертого мяса нежирных сортов, сухариков, сушек или BRAT-диета.

Регидратация: оральная регидратация (регидрон, цитроглюкосолан, ORS-200) при эксикозе I степени, при эксикозе I–II степени или неэффективности оральной регидратации – инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в соотношении 2:1 – 2–3 дня (до купирования явлений эксикоза)

Этиотропные препараты:

Иммунопрепараты (КИП по 1 дозе 1–2 раза в сутки) – 5 дней, или

Индукторы интерфероногенеза (циклоферон 10 мг/кг/сут.) – 2–3 дня, или

Противовирусные препараты (арбидол, гепон) – 5 дней

Ферментотерапия (креон, панцитрат, мезим-форте) – 10–14 дней

Энтеросорбенты (смекта, неосмектин, фильтрум, энтеросгель) – 5–7 дней

Пробиотики (пробифор, бифилиз, бифиформ) – 10–14 дней

Антибактериальная терапия показана детям раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном.

Тяжелая форма:

Диета безлактозная с использованием смесей на основе белковых гидролизатов или безлактозных смесей для детей раннего возраста; детям старшего возраста (см. диету при среднетяжелых формах). В случае развития выраженной мальабсорбции – перевод на частичное парентеральное питание (1/2 или 1/3 от суточного объема питания)

Инфузионная терапия с целью регидратации и дезинтоксикации при эксикозе II–III степени с использованием глюкозо-солевых растворов в соотношении 1:1 и коллоидов (реополиглюкин) – 3–5 дней (до купирования симптомов интоксикации, явлений эксикоза)

Этиотропные препараты:

иммунопрепараты (КИП по 1 дозе 1–2 раза в сутки) – 5–10 дней или

индукторы интерфероногенеза (циклоферон 10 мг/кг/сут.) – 3–5 дней или

противовирусные препараты (арбидол, гепон) – 5 дней

Антибактериальная терапия показана детям раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном или при подозрении на смешанную вирусно-бактериальную этиологию перорально и (или) в сочетании с парентеральным введением. Курс от 5 до 10–14 дней

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Вирусные гепатиты - острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.

В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).

В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А - наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.

I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.

II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

диспепсического варианта - тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.

Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью - студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.

Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.

Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 - 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 - 0.45 ммоль/ час на литр.).

Билирубин общий в норме 5.13 - 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 - 17 мкмоль/л, прямой билирубин - 0.86 - 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.

среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л

тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).

Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

Легкая степень

среднетяжелая

тяжелая

нижний край +2 см выше нормы

нижний край 2 и более см

значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)

Желтушный период длится 2-3 недели.

IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты - сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.

ЛЕЧЕНИЕ ВГА

В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.

ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:

ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)

Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре - декабре.

В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.

ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов

Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

ОСОБЕННОСТИ ВГВ У ДЕТЕЙ

Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь - внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:

Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .

У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела - антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .

Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д

Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С - посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е - энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ - назначение больших доз интерферона.

В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

Список использованной литературы:

Дитячі хвороби / за ред. В. М. Сідельникова, В. В. Бережного. – Київ : Здоров'я, 1999. – 734 с.

Інфекційні хвороби у дітей / під ред. С. О. Крамарєва. – Київ : Моріон, 2003. – 480 с.

Майданник В. Г. Педиатрия : учебник / В. Г. Майданник. – 2-е изд., испр. и доп. – Харьков : Фолио, 2002. – 1125 с.

перейти в каталог файлов


связь с админом