Главная страница
qrcode

полио. Полиомиелит Морозова Настя 303 группа


НазваниеПолиомиелит Морозова Настя 303 группа
Дата13.01.2020
Размер1.46 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файлаполио.pptx
ТипДокументы
#82901
Каталог
Полиомиелит
Морозова Настя 303 группа
Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина – в честь врачей впервые описавших заболевание;) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением нейронов продолговатого и передних рогов спинного мозга, сопровождающееся развитием вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища. Историческая справка.
Впервые описал заболевание в 1863 г. Ч. Белл, а в 1840 г. немецкий ортопед Якоб фон Гейне вместе с К. Медином выделил полиомиелит в отдельную нозологическую форму. Вирусную этиологию заболевания установили К. Ландштайнер и Г. Поппер в 1909 г., выделив возбудителя из спинного мозга умершего от полиомиелита ребенка путем заражения обезьян. Таксономия.
Семейство – Picornaviridae Род – Enterovirus Вид – Poliovirus (вирус полиомиелита) Серотипы – I, II, III Геном. Геном вируса полиомиелита представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – икосаэдрический/кубический (состоит из 60 белковых субъединиц – капсомеров) Морфология.
Вирус имеет форму «ягоды малины», мелкие размеры (диаметр вируса составляет 22-30 нм), простую организацию: состоит из молекулы РНК, связанной с внутренним белком VPg и капсидными белками 4-х типов – VP1, VP2, VP3 и VP4, причем наиболее поверхностно расположен белок VP1 (является протективным антигеном), а белок VP4 тесно связан с вирусной РНК. Химический состав вируса
В составе вируса полиомиелита содержится ≈ 70% белков и 30% приходится на РНК.
Антигенная структура. У вируса полиомиелита описаны 2 антигенных комплекса: ·Общий – комплементсвязывающий антиген ·Типоспецифический капсидный антиген Особенности репродукция вируса.
1. Адсорбция вируса на липопротеиновых рецепторах чувствительных клеток. 2. Проникновение в клетку путем виропексиса 3. Депротеинизация – освобождение репликативной РНК, являющейся матрицей для новых вирионов. 4. Эклипс-фаза – репликация НК и синтез вирусных белков в цитоплазме пораженной клетки на рибосомах 5. Морфогенез (сборка вирионов). 6. Выход вирионов с лизисом клетки. Культивирование.
Вирусы полиомиелита выращивают: · в культуре клеток · в организме лабораторных животных (чувствительны только обезьяны); · в куриных эмбрионах не культивируются. Резистентность. Устойчивы во внешней среде, что свойственно всем пикорнавирусам: в сточных водах при 00С сохраняется около 30 дней, при -200С – несколько лет, устойчив к детергентам, эфиру, низким рН. Чувствительны к повышенной температуре,УФЛ, высушиванию, хлорсодержащим дезинфектантам. Эпидемиология.
Источник инфекции – больные и вирусоносители. Механизмы передачи инфекции: · Фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой); · Аэрогенный (путь – воздушно-капельный). Наиболее восприимчивы дети. Инкубационный период – 7-12 дней. Патогенез и клинические особенности.
1. Первичная репродукция вируса происходит в месте входные ворот: в эпителиальных клетках полости рта, носоглотки, кишечника, а также в лифматических тканях. 2. От куда вирус проникает в кровяное русло (первичная вирусемия). 3. А затем в органы, кроме ЦНС (при наличии антител дальнейшее распространение вируса прекращается и развивается абортивная инфекция). 4. Из органов вирус вновь попадает в кровь (вторичная вирусемия). 5. Образующиеся иммунные комплексы повреждают гематоэнцефалический барьер, повышая его проницаемость, и вирус проникает в двигательные нейроны передних рогов спинного мозга и головной мозг, вызывая в них необратимые изменения (в цитоплазме нейронов определяются кристаллоподобные включения вирусов). Выделяют следующие клинические формы полиомиелита:
· Иннапарантная – без клинических проявлений (протекает бессимптомно). · Абортивная – катаральная (проявляется катаральным воспалением верхних дыхательных путей), желудочно-кишечная (по типу острой кишечной инфекции) и менингиальная (развитие асептического менингита). · Паралитическая – начинается бурно с подъема температуры до 400С, затем присоединяется неврологическая симптоматика в виде вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища Иммунитет.
Приобретенный пассивный (плацентарный) иммунитет сохраняется в течение 4-5 недель жизни ребенка. Постинфекционный иммунитет – стойкий пожизненный. Специфическая профилактика.
Проводится плановая вакцинация в соответствии с Национальным календарем прививок. В России применяется живая пероральная полиомиелитная вакцина, изготовленная из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита I, II и III. Вакцинация – с трехмесячного возраста трехкратно с интервалом в 1,5 месяца Ревакцинация – в 18 месяцев, 20 месяцев и 14 лет однократно. Вакцинация проводится орально по 4 капли на приём за 1 час до еды. «+» – высокая иммуногенность, формируется общий гуморальный и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А, простой способ введения (через рот), дешевизна; «–» – многократное применение. Еще существует инактивированная формалином вакцина Дж. Солка (США, 1953 г.), но она не имеет практического значения, т.к. вводится многократно парентеральным путем с формированием общего гуморального иммунитета без повышения резистентности слизистых оболочек. + и -
«+» – высокая иммуногенность, формируется общий гуморальный и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А, простой способ введения (через рот), дешевизна; «–» – многократное применение Спецефическое лечение.
Применяется донорский иммуноглобулин. Неспецифическое лечение в основном симптоматическое и ортопедической (лечебный массаж, физиотерапия, специальные аппараты Илизарова и др.).
перейти в каталог файлов


связь с админом