Главная страница

Постреанимационная болезнь. Постреанимационная болезнь.pptx. Постреанимационная болезнь


Скачать 193,38 Kb.
НазваниеПостреанимационная болезнь
АнкорПостреанимационная болезнь.pptx
Дата02.10.2017
Размер193,38 Kb.
Формат файлаpptx
Имя файлаПостреанимационная болезнь.pptx.pptx
ТипДокументы
#32299
Каталогid236244978

С этим файлом связано 87 файл(ов). Среди них: Постреанимационная болезнь.pptx.pptx, Khrestomatia_po_perevodu_angl_yaz.pdf, Serdechno-legochnaya_i_tserebralnaya_reanimatsia.pdf, Anesteziologia_i_neotlozhnaya_terapia_Gelfand_B_R.pdf, standarty_ANESTEZIOLOGIYa-REANIMATsIYa.doc, Rukovodstvo_po_anesteziologii_2t_Eytkenkhed.pdf, Rukovodstvo_po_anesteziologii_1t_Eytkenkhed.pdf, Osnovy_anesteziologii_i_reanimatologii_pod_redaktsiey_Kokhno.pdf и ещё 77 файл(а).
Показать все связанные файлы

Постреанимационная болезнь


Этиология

В этиологии постреанимационной болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.

Среди выживших только 15–20% имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия постреанимационного периода. В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3 – дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть в отдаленном периоде ПРБ).

патофизиологических процессов,

включающих 4 ключевых компонента:

1. Постреанимационное повреждение головного мозга

Патофизиология:


нарушение механизма цереброваскулярной

ауторегуляции;

отек головного мозга;
постишемическая нейродегенерация

Клиника:

Клиника:


кома судорги когнитивные дисфункции персестирующий вегетативный статус кортикальный или спинальный инсульт

Интенсивная терапия:

Терапевтическая гипотермия
Ранняя оптимизация гемодинамики
Протективная ИВЛ
Контроль судорожной активности
Контроль реоксигенации

Патофизиология:


глобальная гипокинезия( «оглушение миокарда»)
снижение сердечного выброса острый коронарный синдром

Клиника:

острый инфаркт миокарда гипотензия аритмии

Интенсивная терапия:

Интенсивная терапия:


Ранняя оптимизация гемодинамики
Инфузионная терапия
Инотропная поддержка
Внутриаортальная баллонная контрапульсация
Экстракорпоральная мембранная оксигенация
Устройство поддержки функции левого желудочка

3.Системные ишемически-

3.Системные ишемически-

реперфузионные реакции

Патофизиология:


синдром системного воспалительного ответа нарушение вазорегуляции гиперкоагуляция адреналовая супрессия иммуносупрессия

Клиника:


Клиника:
признаки тканевой гипоксии или ишемии гипотензия лихорадка гипергликемия
СПОН
инфекционные осложнения

Интенсивная терапия:


Интенсивная терапия:
Ранняя оптимизация гемодинамики
Инфузионная терапия
Вазопрессоры
Высоко-объемная гемофильтрация
Контроль теммпературы тела
Контроль гликемии
Антибиотикотерапия при подтвержденной инфекции

Патофизиология и клиника:


Сердечно-сосудистая патология (острый инфаркт миокарда/острый коронарный синдром, кардиомиопатия)
Легочная патология (ХОЗЛ, астма)
Патология ЦНС
Тромбоэмболические осложнения (легочная эмболия)
Токсикология (передозировка, отравление)
Инфекционные заболевания (сепсис, пневмония)
Гиповолемия (кровопотеря,дегидратация)
Интенсивная терапия: патогенетически

обоснованная терапия



период ишемии-аноксиив момент отсутствия кровообращения в период клинической смерти (no-flow);
период гипоперфузии-гипоксиипри искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного;
период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.

При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при реперфузии.



Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).
Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга.
Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня церебральное венозное РО2(менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода.
Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:
    Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания.
    Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
    Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

Клиника. Стадии ПРБ:


I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).
II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.


III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови.
Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.


IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.


V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.


Самый частый вариант течения ПРБ – постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.
Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.

Выделяют 3 типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде:


Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70%) больных.
После выхода из острого патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).
Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:


1. Так как уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии.
2. Поддержание нормального уровня РаО2и РаСО2.
3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.
4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом.
5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.
6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

Интрацеребральные мероприятия

Интрацеребральные мероприятия


Фармакологические методы.На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния.
Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной защиты головного мозга.
Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов:
сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;
ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;
снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким кровотоком;
снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;
снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга.
Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7%.
По современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.


перейти в каталог файлов
связь с админом