Главная страница

Токсическое действие окиси углерода ФКР. Разработчики рекомендаций


Скачать 0,85 Mb.
НазваниеРазработчики рекомендаций
АнкорТоксическое действие окиси углерода ФКР.pdf
Дата10.04.2018
Размер0,85 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаToxicheskoe_deystvie_okisi_ugleroda_FKR.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#43668
страница1 из 5
Каталогid66780511

С этим файлом связано 26 файл(ов). Среди них: Perifericheskaya_regionarnaya_anestezia_verkhney_konechnosti_pod, Toxicheskoe_deystvie_okisi_ugleroda_FKR.pdf, Otravlenie_psikhotropnymi_sredstvami_ne_klassifitsiruemymi_v_dru, Otravlenie_narkotikami_i_psizodisleptikami_FKR.pdf, vedenie_detey_s_posledstviami_pptsns_s_gidrotsefalno-gipertenz_s, POSLEDSTVIYa_PPTsNS_S_EPILEPSIEJ_FEDER_KLINICh_REKOMEND.pdf, POSLEDSTVIYa_PPTsNS_S_SINDROMO_MYShEChNOGO_GIPERTONUSA_FEDER_KLI, UScatheter.pdf, icu sedation.doc, Neotlozhnye_sostoyania_v_ginekologicheskoy_praktike.pdf и ещё 16 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5

2
РАЗРАБОТЧИКИ РЕКОМЕНДАЦИЙ
Главный редактор Остапенко Юрий Николаевич, кандидат медицинских наук, доцент, директор ФГБУ «Научно-практический токсикологический центр ФМБА России
Зобнин Ю.В.
Доцент кафедры внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии, кандидат медицинских наук, доцент
Леженина Н.Ф.
Доцент кафедры клинической токсикологии ГБОУ ДПО
РМАПО Минздрава России, кандидат медицинских наук
Суходолова Г.Н.
Профессор кафедры клинической токсикологии ГБОУ
ДПО РМАПО Минздрава России, доктор медицинских наук
Зимина Л.Н.
Старший научный сотрудник ФГБУ Научно-практический токсикологический центр ФМБА России, доктор медицинских наук
Белова М.В.
Старший научный сотрудник отделения острых отравлений НИИ им. Н.В.Склифосовского, кандидат химических наук
Клюев А.Е.
Старший научный сотрудник отделения острых отравлений НИИ им. Н.В.Склифосовского, кандидат химических наук
Ельков А.Н.
Старший научный сотрудник отделения острых отравлений НИИ им. Н.В.Склифосовского, кандидат математических наук

3
ОГЛАВЛЕНИЕ
1 1
Методология создания и программа обеспечения качества клинических рекомендаций
3
Обозначения и сокращения
6 2
2
Актуальность, эпидемиология и патогенез отравления окисью углерода
7 2.1
Актуальность, эпидемиология
7 2
2.2
Этиология, физико-химическая, токсикологическая характеристика токсиканта
7 3
2.3
Патогенез отравления, токсикокинетика, токсикодинамика; факторы, влияющие на развитие и проявления отравления (внутренние, факторы окружающей среды)
9 4
3
Клиническая картина с выделением ведущих патологических синдромов, типичные осложнения
12 3.1
Клинические проявления поражения ЦНС
13 3.2
Ведущие синдромы отравления окисью углерода
13 3.3
Особенности клинической картины отравления CO у детей
16 4
Диагностика
17 5
Лечение
22 5.1
Общие принципы лечения
22 5.2
Лечение отдельных форм отравления оксидом углерода
27 6
Список использованной литературы
36 1.
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ
КАЧЕСТВА КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ
Информационные ресурсы, использованные для разработки клинических
рекомендаций:

электронные базы данных (EMBASE, MEDLINE, КИПТС “POISON”, версия
3.1, INCHEM IPCS WHO, публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, глубина проработки 5 лет;

консолидированный клинический опыт ведущих специализированных центров по лечению острых отравлений химической этиологии, клинических токсикологов
Москвы, Санкт-Петербурга, Омска, Екатеринбурга, Иркутска;

тематические монографии, учебники, руководства, опубликованные в период
1977-2012 г.
Методы, использованные для оценки качества и достоверности клинических
рекомендаций:

консенсус экспертов (состав профильной комиссии Минздрава России по специальности «токсикология»);

оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (таблица).

4
Рейтинговая схема для оценки достоверности рекомендаций
Уровень С
Ограниченная достоверность
Основана на результатах когортных исследований и исследований «случай-контроль»
Уровень D
Неопределен- ная достоверность
Основана на мнениях экспертов или описании серии случаев
Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points - GPPs):

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ: не проводился
Метод валидизации рекомендаций:

внешняя экспертная оценка (члены профильной комиссии Минздрава
России по специальности «токсикология»);

внутренняя экспертная оценка;

окончательная редакция после повторного обсуждения членами рабочей группы;

сила рекомендаций, уровни доказательств, и GPPs приводятся при изложении текста рекомендаций.
Описание метода валидизации рекомендаций:

рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми внешними экспертами, комментарии которых были учтены при подготовке настоящей редакции.
Открытое обсуждение клинических рекомендаций:

первое открытое заслушивание было проведено во время научно-практической конференции «Эффективность состояния и организация токсикологической службы
Уральского федерального округа в совершенствовании оказания помощи больным с острыми отравлениями», Екатеринбург 19-20.09.2013 г.;

в форме дискуссий, проведенных на круглом столе, посвященном обсуждению
Федеральных клинических рекомендаций, было проведено обсуждение на секции
«клиническая токсикология» во время 4-го Всероссийского съезда токсикологов 7.11.2013 (г.
Москва);

предварительная версия была размещена для широкого обсуждения на сайте русскоязычных клинических токсикологов для того, чтобы лица, не участвующие в съезде имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций;
Рабочая группа:
Окончательная редакция и контроль качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

5
Содержание.
Рекомендации включают достаточно подробное описание последовательных действий врача-токсиколога, анестезиолога-реаниматолога в определенных клинических ситуациях, связанных с отравлением оксидом углерода. Углубленная информация об эпидемиологии, этиопатогенезе рассматриваемых процессов представлена в специальных руководствах, монографиях.
Гарантии.
Гарантируется актуальность клинических рекомендаций, их достоверность, обобщение на основе современных знаний и мирового опыта, применимость на практике, клиническую эффективность.
Обновление. По мере возникновения новых знаний о сути болезни в рекомендации будут внесены соответствующие изменения и дополнения. Настоящие клинические рекомендации основаны на результатах исследований, опубликованных в 2000-2012 годах.
Самодостаточность.
Формат клинических рекомендаций включает определение заболеваний этой группы, эпидемиологию, классификацию, в т.ч., в соответствии с МКБ-10, клинические проявления в зависимости от вида токсиканта, диагностику, различные виды лечения в соответствии с тяжестью отравления, отсутствием или наличием осложнений, а также с выделением особенностей детского возраста. Выбор темы клинических рекомендаций мотивирован высокой частотой встречаемости рассматриваемого патологического состояния, его клинической и социальной значимостью.
Аудитория.
Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, том числе: в неспециализированных лечебных подразделения медицинских организаций медицинским работникам со средним медицинским образованием, врачам скорой и неотложной медицинской помощи, врачам-терапевтам, врачам общей практики (семейным врачам); в специализированных стационарных подразделения медицинских организаций: врачам- токсикологам, анестезиологам-реаниматологам, а также судебно-медицинским экспертам.

6
ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
АЛАТ
-
Аланинаминотрансфераза
АСАТ
-
Аспартатаминотрансфераза
АОХВ
-
Аварийно-опасные химические вещества
ГБО
-
Гипербарическая оксигенация
ГДФ
-
Гемодиафильтрация
ГЖХ
-
Газо-жидкостная хроматография
ГС
-
Гемосорбция
КТ
-
Компьютерная томография
КОС
-
Кислотно-основное состояние
КФК
-
Креатинфосфокиназа
ЛДГ
-
Лактатдегидрогеназа
МРТ
-
Магнитно-резонансная томография
ОЦК
-
Объем циркулирующей крови
ПДК
-
Предельно допустимая концентрация
ПФ
-
Плазмаферез
УЗИ
-
Ультразвуковое исследование
УФГТ
-
Ультрафиолетовая гемотерапия
УФО
-
Ультрафиолетовое облучение
ФБС
-
Фибробронхоскопия
ЦНС
-
Центральная нервная система
ЩФ
-
Щелочная фосфатаза
ЭКГ
-
Электрокардиограмма (кардиография)
ЭТШ
-
Экзотоксический шок
ЭЭГ
-
Электроэнцефалограмма (энцефалография)
HbCO
-
Карбоксигемоглобин
HbO
2
-
Оксигемоглобин

7
2. АКТУАЛЬНОСТЬ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОТРАВЛЕНИЯ
ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
2.1. Актуальность, эпидемиология
Отравление в результате токсического действия окиси углерода (СО) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм химической патологии. В России окись углерода занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений. По обобщенным данным бюро судмедэкспертизы в 2005-2012 гг. в России удельный вес смертельных отравлений окисью углерода составил до 25,2% всех случаев смерти от острых химических отравлений. По различным территориям эта цифра колеблется от 11,0 % до 58,8
%.
Этот токсикант отнесён к группе аварийно опасных химических веществ (АОХВ).
Отравление СО обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Отравление сопровождается непосредственными и отсроченными осложнениями, значительно утяжеляющими течение заболевания. Последствия перенесенного отравления часто приводят к потере трудоспособности и инвалидизации пострадавших.
Актуальность смертельных отравлений окисью углерода отмечена во всем мире, а среди причин ингаляционных отравлений эта патология занимает первое место по частоте встречаемости. В США, по данным Американской ассоциации клинических токсикологов, среднесуточное число связанных с окисью углерода смертельных случаев было самым большим в течение января (2,07 смертельных случая) и декабря (1,97 смертельных случая) и самым низким в течение июля (0,67 смертельных случая) и августа (0.67 смертельных случая).
В Новой Зеландии, в 2001-2002 гг. от отравления окисью углерода умерло 43,9 % всех умерших от острых отравлений в стране. Во Франции в 2006 г. по данным 10 центров острых отравлений страны, отравления окисью углеродом и дымами пожаров обусловили 20,3% от общего числа летальных исходов, связанных с экзотоксикозами.
Смерть наступает преимущественно на месте происшествия: по данным Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы только от 0,9 % до 1,6 % смертельных исходов при данной патологии имеет место в стационарах.Больничная летальность от отравлений окисью углерода в 2005-2006 гг. составила 3,8 %, (3,2 % и 4,5 %, соответственно). По данным центра лечения отравлений Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, наиболее высокий процент (17,9 %) смертельных исходов зарегистрирован при отравлении угарным газом в сочетании с термоингаляционной травмой, против 4,1 % в группе больных с изолированным отравлением окисью углерода. В
Российской Федерации отравления вследствие токсического действия окиси углерода (T58) составляют по данным отчетов центров отравлений от 2,1 % до 4,4 % от общего числа госпитализированных больных с острыми отравлениями.
2.2
Этиология,
физико-химическая,
токсикологическая
характеристика
токсиканта
Окись углерода - монооксид углерода, угарный газ, оксид углерода (II) - CAS №
630-08-0; RTECS - FG3500000, № гос.регистрации в РПОХВАТ 000672 - продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворимый в воде (21 мг/л), способный диффундировать через перегородки, стены, слои почвы. Химическая формула – СО.
Монооксид углерода - молярная масса 28,0101±0,0011 г/моль, плотность 1,250 г /л при
0 о
C, 760 мм рт.ст. (воздух – средняя относительная молярная масса 28,965338 г/моль, плотность 1,2929 г /л при 0 °C, 760 мм рт. ст.). Окись углерода горит синим пламенем до

8 образования двуокиси углерода (СО
2
). Содержание угарного газа в воздухе на уровне 12,5-74
% взрывоопасно.
Предельно-допустимые уровни:
- атмосферный воздух: ПДК максимально разовая 5 мг/м
З
ПДК среднесуточная3 мг/м
З класс опасности 4
- воздух рабочей зоны: ПДК (агрегатное состояние) 20 мг/м
З
(пар) класс опасности 4
Опасность отравлений оксидом углерода обусловлена тем, что токсикант не определяется органолептически, в связи с чем контакт с этим веществом остается до определенного времени незаметным для пострадавшего.
Отравления окисью углерода могут быть следствием несчастных случаев в быту, на производстве,
Наиболее частым бытовыми ситуациями являются «угорание» в помещениях с неисправными отопительными приборами
(печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, хижин, жаровен с тлеющими углями, самоваров, при длительном горении керосиновых ламп, мазутных или керосиновых отопительных и нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4-11 % СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д., в банях «по-черному».
Одной из современных причин отравления, как в быту, так и на производстве, служит вдыхание выхлопных газов автомобилей и другого автотранспорта, электрогенераторов в плохо вентилируемых помещениях (в гаражах при закрытых воротах, в автомобилях с работающим двигателем, паркингах и др.), в том числе в подвалах гаражей и даже в салонах автомобилей с работающим двигателем, находящихся на открытом воздухе. Эксплуатация двигателей внутреннего сгорания в условиях высокогорья значительно увеличивает риск отравления. Отравления угарным газом более часто возникают в помещениях с недостаточным движением воздуха (капонирах, тоннелях и др.).
Источником оксида углерода могут быть возгорания на энергетических станциях, в том числе работающих с использованием атомной энергии, у космонавтов при авариях на космических станциях (возгорание, разгерметизация). Известны случаи острых отравлений окисью углерода у подводников при попадании выхлопных газов в отсеки подводных лодок.
Отравление окисью углерода возможно у лиц, имеющих профессиональный контакт с продуктами горения (спасатели, пожарные, утилизаторы мусора, повара, строительные рабочие и др.), а также у регулировщиков уличного движения и у сотрудников автостоянок при определенных климатических условиях, способствующих концентрации окиси углерода в нижних слоях атмосферы.
Возможны групповые и массовые отравления окисью углерода.
Случаи групповых отравлений нередки в больших закрытых помещениях, ресторанах, ночных клубах, крытых катках, церквях, жертвами отравления становятся многие десятки людей всех возрастов.
Монооксид углерода - один из главных поражающих факторов во время стихийных бедствий, таких как крупные лесные пожары, извержения вулкана и т.п. При горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа.
Подострые отравления окисью углерода развиваются в быту при неисправности обогревательных или водонагревательных приборов, а также в профессиональной среде в

9 результате каких-либо нештатных ситуаций на производстве, предусматривающем образование или использование в технологическом процессе окиси углерода.
2.3 Патогенез отравления, токсикокинетика, токсикодинамика; факторы,
влияющие на развитие и проявления отравления (внутренние, факторы окружающей
среды).
Отравление возникает вследствие ингаляционного поступления СО в организм.
Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО
3х10
-3
г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания СО 60-70 % яда выделяется у человека в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови.
Основной механизм токсического действия СО связан с образованием карбоксигемоглобина (HbCO) в результате реакции с протогемным железом, являющимся основным структурным элементом гемоглобина. Токсичность HbCO обусловлена его стабильностью, в 200 раз превышающей стабильность оксигемоглобина (HbO
2
). При этом происходит изменение химических свойств гемоглобина, в частности снижается его способность переносить кислород. Окись углерода также вступает в обратимую связь с миоглобином и цитохромами, в том числе с цитохромом P-450. Последнее возможно при снижении концентрации кислорода в тканях и обуславливает поражение мозга, миокарда и различных групп мышц при тяжелых отравлениях окисью углерода. СО не только снижает общее количество транспортируемого гемоглобином кислорода путем замещения, но и звтрудняет диссоциацию HbO2 в тканях, что при водит к усилению гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина изменяется внутримолекулярное взаимодействие гем–гем субъединиц в гемоглобине, который по способности присоединять кислород становится подобным миоглобину, имеющему одну гем-субъединицу, что обуславливает развитие гипоксемии в течение всего периода пребывания СО в организме пострадавших.
Таким образом, окись углерода снижает концентрацию доступного кислорода, что вызывает депрессию аэробного метаболизма во всех органах с преимущественным повреждением наиболее чувствительных к гипоксии: мозга, миокарда. CO выводится из организма в основном через дыхательные пути. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящаяся в крови окись углерода, полностью исчезает в течение 12 ч после удаления пострадавшего из зоны заражения угарным газом, при этом удаление токсического агента осуществляется через легкие. В ничтожном количестве оксид углерода выделяется через кожу – 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт и почки. С мочой CO выводится в виде комплексного соединения с железом. К факторам, определяющим поглощение CO кровью и насыщение гемоглобина, относятся исходная концентрация CO и O
2
, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра. Имеющиеся данные свидетельствуют о двухфазном снижении процентного содержания HbCO: первоначально быстрое экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией.
По характеру влияния на организм окись углерода относится к веществами общетоксического действия. В физиологических условиях эндогенная продукция СО в результате распада гема (гемоглобина, миоглобина и цитохромов) приводит к образованию
HbCO (< 1%). Образование НbСО начинается уже в легочных капиллярах с периферии эритроцитов при минимальной концентрации СО в воздухе. Скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, максимальный

10 уровень его в крови определяется временем контакта с CO, при этом сродство гемоглобина к
СО в 250-300 раз больше, чем к О
2
. Валентность железа в НbCO остается неизменной, а изменяются связи Fe
2+
. Все непарные электроны участвуют в образовании карбоксигемоглобина. Ассоциация СО с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с О
2
. Гемолиз и талассемия увеличивают уровень карбоксигемоглобина. У некурящих уровень HbCO составляет 1-2%. В крови курильщиков содержание HbCO равно 5-
10% при этом, среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 % до 15 %.
Диссоциация карбоксигемоглобина протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина. По этой причине НbСО очень быстро накапливается в крови, даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Образование НbСО нарушает транспорт кислорода к тканям, а также сдвигает константу диссоциации оксигемоглобина (НbО
2
)
влево, затрудняя отделение О
2
от НbО
2
,
что увеличивает кислородное голодание организма. Реакция диссоциации НbСО зависит исключительно от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (период полураспада НbСО при вдыхании обычного воздуха - 320 мин, чистого кислорода под давлением 1 атм. - 80 мин, под давлением 3 атм. - 23 мин).
Значительная часть СО (от 15 до 50%) взаимодействует кроме гемоглобина и с другими железосодержащими биологически активными системами организма
(гемопротеинами): цитохромоксидазой – цитохромом
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов
связь с админом