Главная страница

Токсическое действие окиси углерода ФКР. Разработчики рекомендаций


Скачать 0,85 Mb.
НазваниеРазработчики рекомендаций
АнкорТоксическое действие окиси углерода ФКР.pdf
Дата10.04.2018
Размер0,85 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаToxicheskoe_deystvie_okisi_ugleroda_FKR.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#43668
страница2 из 5
Каталогid66780511

С этим файлом связано 32 файл(ов). Среди них: OSTRYJ_TONZILLIT_U_DETEJ_FEDER_KLINICh_REKOMEND.pdf, Ранения шеи.docx, Асфиксия.doc, DIAGNOSTIKA_I_LEChENIE_OSTRYKh_PORFIRII_774_2018.pdf, Edinstvenny_zheludochek_serdtsa_EZh_2016.pdf, Спонтанный пневмоторакс.doc, Perifericheskaya_regionarnaya_anestezia_verkhney_konechnosti_pod, Toxicheskoe_deystvie_okisi_ugleroda_FKR.pdf, Otravlenie_psikhotropnymi_sredstvami_ne_klassifitsiruemymi_v_dru, Otravlenie_narkotikami_i_psizodisleptikami_FKR.pdf и ещё 22 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5
а
3
, цитохромом Р-450, цитохромом с, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. Диссоциация образующихся соединений очень медленная (от 48 до 72 часов), в результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия, вследствие нарушения утилизации кислорода клеткой.
При взаимодействии СО с миоглобином (железосодержащим белком скелетных мышц и мышцы сердца) образуется карбоксимиоглобин. Сродство миоглобина к СО в 25-50 раз больше, чем к О
2
. При тяжелых отравлениях более 25% миоглобина может быть связано с
СО. Образование НbСО отрицательно сказывается на функциональном состоянии миокарда и скелетной мускулатуры.
Таким образом, развитие гипоксического состояния при отравлении угарным газом обусловлено суммарным эффектом нескольких видов гипоксий, возникающих практически одномоментно: гипоксической гипоксии (в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, развития некардиогенного отека легких и центральных нарушений дыхания); гемической гипоксии в результате инактивации гемоглобина (образование НbСО); циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических нарушений; тканевой гипоксии
(инактивация ферментов тканевого дыхания).
Наиболее чувствительными к гипоксии являются нервная (геморрагический некроз в ядрах основания мозга и пластинчатый некроз в сером веществе коры головного мозга, мозжечка, серых ядер, бледного ядра, отек, мультифокальные некрозы, демиелинизация белого вещества), миокардиальная (субэндокардиальные и субэпикардиальные очаги распада, множественные микрогеморрагии, дегенерация миофибрилл) и эмбриональная ткани.
Другими предполагаемыми механизмами клеточной токсичности СО являются: окислительный стресс с образованием свободнорадикальных форм кислорода, активация свободнорадикального окисления липидов нервных клеток.
СО обладает и прямым повреждающим действием на клеточные мембраны и митохондрии, нарушает обмен катехоламинов и аминокислот, стимулирует апоптоз.
На высоте интоксикации СО компенсаторно увеличивается количество эритроцитов до 5,5-6,5х10 12
/л за счет поступления их в кровь из депо в селезенке, а также, возможно, за

11 счет прямого стимулирующего воздействия CO на выработку эритропоэтина. Эритроцитоз, как правило, явление временное. При этом истинная полицитемия иногда развивается сразу после отравления, либо как последствие, спустя месяцы и годы. При повторных отравлениях
CO на фоне лимфоцитоза в крови появляются нормобласты, и повышается содержание ретикулоцитов. В ряде случаев исходом поражения красной крови является развитие анемии типа Аддисона-Бирмера в сочетании с нейтропенией.
Со стороны белой крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз иногда до 2—
25х10 9
/л со сдвигом влево на фоне лимфо- и эозинопении. Клетки костного мозга претерпевают дегенеративные изменения при явлениях раздражения.
Характерно увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50%). При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение железа в тканях, за счет соединения с CO, что расценивается как механизм детоксикации.
CO влияет на углеводный обмен, повышая уровень сахара в крови, в ликворе, головном мозге, что приводит к появлению сахара в моче. Увеличение уровня сахара в крови начинается с первых минут отравления и нарастает параллельно гипоксемии. Установлено, что эти изменения обусловлены нарушениями под воздействием CO центральной регуляции, что приводит к увеличению распада гликогена или к нарушению утилизации глюкозы.
Увеличивается уровень лактата, нарушается липидный, фосфорный, азотистый, белковый обмены, равновесие содержания в тканях кальция и магния, особенно калия и натрия.
Сведения о влиянии алкоголя на тяжесть отравления окисью углерода неоднозначны.
Выявлено, что смертельные концентрации угарного газа были выше в присутствии этанола.
Предполагается, что употребление алкоголя до отравления угарным газом может обеспечить некоторую защиту. В то же время имеются сведения о возможном повышении токсичности угарного газа при сопутствующем приеме барбитуратов, наркотиков или злоупотреблении алкоголем.
Отсроченный характер неврологических нарушений может обуславливаться нарушением кровоснабжения головного мозга, особенно на уровне белого вещества.
Установлено, что угарный газ повреждает белок миелин, входящий в состав оболочек нервных клеток. Повреждение миелина связано с активацией перекисного окисления липидов. В ответ на повреждение миелина продуцируются специализированные лимфоциты, что приводит к запуску аутоиммунной реакции. Итогом может стать прогрессирующая демиелинизирующая невропатия.
Индивидуальные различия в чувствительности организма человека к окиси углерода довольно велики. Эта чувствительность зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и от общего состояния организма. При физической нагрузке признаки отравления появляются после пребывания в атмосфере, содержащей 0,01 объемных процентов CO.
Установлено, что при экспозициях, наблюдающихся в профессиональной среде, вся поглощенная в течение работы окись углерода элиминируется через 8-10 часов.
Женщины более устойчивы к действию CO, чем мужчины. В то же время, особенно чувствительны беременные женщины и подростки.
Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и бронхиальной астмой, пневмокониозом, анемиями, авитаминозами, истощенные люди.
Дети более чувствительны к угарному газу, чем взрослые, и отравление у них развивается быстрее и протекает тяжелее. В легких детей условия для газообмена лучше нежели у взрослых: диффузная поверхность легких у них больше относительно массы и поверхности тела; объемная скорость движения крови по сосудам легких тоже больше; широкая сеть капилляров легких ребенка обеспечивает относительно большую поверхность

12 соприкосновения крови с альвеолярным воздухом. При ингаляционных отравлениях все это способствует быстрому поступлению токсиканта в кровь.
. Предполагается, что это связано с более высоким уровнем кислородного обмена
у детей. У новорожденных имеет значение более высокая частота дыхания,
способствующая быстрой абсорбции CO. Первые симптомы отравления у детей могут
появиться при меньшем (в среднем, на 10 %) уровне карбоксигемоглобина, чем у
взрослых. В то же время, дети более устойчивы к токсическому действию яда, чем взрослые.
У детей значительно реже обнаруживаются отсроченные осложнения отравления. Дети – носители врожденных гемоглобинопатий с высоким уровнем фетального гемоглобина
(дрепаноцитоз, некоторые талассемии) с изначально измененным транспортом кислорода, характеризуются наиболее ранними проявлениями интоксикации.
Окись углерода пассивно диффундирует через плаценту и фиксируется на фетальном гемоглобине, сродство к которому выше, чем к гемоглобину матери. Существуют различия между кинетикой карбоксигемоглобина матери и плода. При острой интоксикации уровень материнского карбоксигемоглобина сначала быстро увеличивается, затем скорость его образования уменьшается, достигая плато. У плода уровень карбоксигемоглобина повышается сначала медленно, затем быстро увеличивается, достигая уровня материнского, и продолжает увеличиваться еще в течение 24 часов и достигает плато только через 36-48 часов. Уровень HbCO выше у плода, чем у матери на 10-15 %, достигая 40-60 %. Большое значение имеет и вызываемое HbCO смещение влево кривой диссоциации оксигемоглобина.
Элиминация CO из крови плода более длительная, чем из крови матери. Фетальный карбоксигемоглобин диссоциирует значительно медленнее, чем материнский. Требуется в 4-5 раз больше времени нормобарической оксигенации для восстановления гемоглобина плода.
Поэтому считается, что при отравлении окисью углерода плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери.
Отравление у беременных женщин представляет особую проблему. Не обнаруживается параллелизма между клиническим состоянием матери и плода, поэтому плод должен быть подвергнут тщательному обследованию. Острое отравление, благополучно завершившееся у матери, может привести к внутриутробной гибели плода (30-40 %), в том числе отсроченной, вследствие пост-аноксической энцефалопатии. В начальные сроки беременности гипоксия плода может привести к выкидышу или возникновению пороков развития. В поздние сроки возможны преждевременные роды или рождение живого ребенка с выраженной энцефалопатией.
Эти изменения зафиксированы при уровне карбоксигемоглобина у плода свыше 15 %.
Содержание карбоксигемоглобина в крови матери не отражает риск гибели плода.
Большее значение имеет быстрое падение содержания кислорода в крови плода, развивающееся за считанные минуты.
По данным многочисленных исследований, при сохраненном сознании и отсутствии психических нарушений у матери, исход беременности обычно благоприятен.
3 КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА
С
ВЫДЕЛЕНИЕМ
ВЕДУЩИХ
ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ, ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Клинические проявления интоксикации зависят от дозы (концентрации газа во вдыхаемом воздухе) и продолжительности воздействия СО. Имеет значение и скорость нарастания концентрации CO во вдыхаемом воздухе (градиент концентрации). Высокий градиент концентрации CO в воздухе ускоряет развитие клинических проявлений отравления. В частности, избирательное действие CO в наибольшей степени отмечают в реакции его взаимодействия с гемоглобином крови, с развитием тяжелой гипоксии разных

13 форм. На этом фоне особенно высокую ранимость и чувствительность к дефициту кислорода вследствие карбоксигемоглобинемии выявляют у структур ЦНС. В ряде работ отмечают, что токсический эффект карбоксигемоглобинемии отражается на всех без исключения функциях
ЦНС.
3.1 Клинические проявления поражения ЦНС
В начальных стадиях отравления обнаруживают преобладание психосенсорных нарушений, а при уровне HbCO 38,00 ±1,82% развивается угнетение сознания до сопора.
Стволово-мозжечковые расстройтва проявляются в виде миоза (37,33± 5,36% HbCO), плавающих движений глазных яблок (45,07 ± 1,11% HbCO) и анизокорией (45,34± 1,17%
HbCO). Уже на ранней стадии выявляют нарушения координации движений – атаксию
(29,71± 1,52% HbCO) а при крайне тяжелых формах интоксикации - тонические судороги
(68,22 ± 1,74% HbCO).
Пирамидные расстройства проявлялись в мышечном гипертонусе (47,33 ±
7,31%СОНв), повышении и расширении зон сухожильных рефлексов и появлении симптомов
Бабинского и Оппенгейма.
Более чем у 50% пострадавших, перенесших тяжелую интоксикацию на фоне карбоксигемоглобинемии, по выходе из комы выявляли грубые нейропсихические нарушения. Они выражались симптоматикой, характерной для органического психоза: ретроградной амнезией (56,50 11,5% HbCO), дезориентацией в месте и времени, манией преследования и галлюцинациями.
Изучение клинической картины отравлений СО свидетельствует о неодназначной резистентности различных отделов нервной системы к действию токсической гемоглобинемии и возрастает по цепочке: психические проявления — торможение коры и ретикулярной формации — угнетение стволовых образований мозга. Таким образом, наиболее «древний» в филогенетическом отношении ствол мозга устойчивее к карбоксигемоглобинемии и гипоксии, чем более «молодая» кора больших полушарий.
3.2 Ведущие синдромы отравления окисью углерода
3.2.1 Психоневрологические расстройства. а) Токсикогенная стадия:
- психосенсорные расстройства: головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах, может появиться чувство слабости и страха, жажда.
- психические расстройства: состояние, сходное с опьянением, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, делириозное расстройство сознания, зрительно-слуховые галлюцинации, агрессивные эмоции, неадекватная обнаженность влечений.
- неврологические расстройства: шаткость походки, нарушение координации движений. Снижается ощущение боли. В дальнейшем, при сохранении сознания, оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы). Затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания. В типичных случаях пострадавший теряет сознание. В зависимости от скорости нарастания концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе возможно быстрое (апоплектическое) или постепенное развитие комы. Коматозное состояние протекает с повышением мышечного тонуса, повышением и расширением зон сухожильных рефлексов, появлением симптомов
Бабинского и Оппенгейма или с гипотонией мышц и с костно-сухожильной арефлексией.
Нередко гипертония мышц конечностей сочетается с гипотонией мышц шеи. Мышечная гипотония составляет признак тяжести. Возможно появление преходящей очаговой неврологической симптоматики. Зрачки суживаются или расширяются, часто миоз

14 чередуется с мидриазом, преходящая анизокория, может быть нормальный размер зрачков с живой реакцией на свет. Иногда наблюдаются тонические судороги, спонтанные миофибрилляции, эпилептиформные судороги, хореические гиперкинезы. Центральная гипертермия, как признак токсического отека мозга. Гипергидроз. Токсическая энцефалопатия, при ишемическом повреждении ЦНС выявляются признаки инфаркта мозга.
Выявляются отек зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку глаза.
- сомато-вегетативные расстройства: может повышаться температура тела до 38-40 о
C; тенденция к тахикардии и артериальной гипертензии, покраснение и жжение кожи лица, дрожь. б) Соматогенная стадия: выход из коматозного состояния происходит, как правило, в течение нескольких часов, реже более суток. На выходе возможны проявления острого интоксикационного психоза. Обнаруживаются признаки астеновегетативного синдрома, корсаковского амнестического синдрома. Выявляются стойкие поражения периферических нервов по типу моно- полинейропатии, и полирадикулоневрита: шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или серединного нерва, неврита бедренного седалищного или бедренного нервов, либо полиневрита с вовлечением слухового и зрительного нервов. в) Отдаленные последствия поражения ЦНС окисью углерода.
Последствиями отравления могут быть ослабление памяти, особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления, продолжительные головные боли и головокружения, повторяющиеся обмороки, поздние психозы, явления экстрапирамидной недостаточности, паркинсонизма. В молодом возрасте - хореоидные гиперкинезы, в пожилом
- депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая кахексия. Отравление может усиливать латентно протекающие психические заболевания.
Нарушение дыхания
а) Токсикогенная стадия - расстройство функции дыхания выражается обычно в увеличении числа дыханий, одышке, сменяющейся в дальнейшем редким дыханием, что обусловлено развивающейся гипокапнией.
Оксид углерода не относится к веществам, обладающим раздражающими свойствами, но способен вызывать значительные изменения в легких, отмеченные в самые ранние периоды интоксикации.
У пациентов через 8-10-15 часов после тяжелого отравления CO при рентгенологическом исследовании легких выявляются:
1) эмфизема с усилением легочного рисунка;
2) мелкоочаговые затемнения прикорневой локализации;
3) диффузные крупноочаговые затемнения, по своему характеру близкие к токсическому отеку легких. Особенностью указанных проявлений является чрезвычайная скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью изменений, обнаруженных при рентгенологическом исследовании, что, по-видимому, объясняется преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани. Характерным также является быстрое (через 2-3 дня) обратное развитие процесса.
Синдром раздражения дыхательных путей встречается преимущественно у пострадавших на пожаре. Клинически это выражается затруднением дыхания, першением в горле, чувством нехватки воздуха, осиплостью голоса. Отмечается также кашель с мокротой, содержащей копоть, гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. В коматозном состоянии наблюдаются центральные и смешанные формы нарушения дыхания. Картина отека легких может наблюдаться у 20-30 % больных в бессознательном состоянии. При вдыхании продуктов

15 горения возможны ожоги трахеобронхиального дерева. На этом фоне часто развиваются вторичные пневмонии. б) Соматогенная стадия зависит от нарушения дыхания, имвших место в токсикогенном периоде, и, как правило, проявляется в форме воспалительных поражений органов дыхания (трахеобронхит, пневмония), в особенности при сочетании отравления CO, с термоингаляционной травмой.
3.2.3 Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. а) Токсикогенная стадия - гипертонический синдром с выраженной тахикардией, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. Прямое кардиотоксическое действие не характерно для CO, тем не менее, на ЭКГ, особенно при тяжелых отравлениях регистрируются нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные). Указанные изменения обычно исчезают по мере улучшения состояния больных. Возможна внезапная смерть. б) Соматогенная стадия - может развиться инфаркт миокарда после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий. Явления кардиодилатации
(вторичная дилатационная кардиомиопатия), сердечной астмы, миокардита (могут сохраняться в течение месяцев). При тяжелом отравлении, особенно в случаях развития пневмонии или других соматических осложнений возможно развитие вторичного соматогенного коллапса.
3.2.4 Токсический дерматомиозит
В первые минуты, реже часы отравления кожные покровы и видимые слизистые бывают алыми, позднее становятся бледными и цианотичными, хотя в случаях пребывания пострадавшего в очаге пожара они часто бывают покрыты копотью и сажей, поэтому определить истинную окраску не представляется возможным.
При пожарах нередко обнаруживаются термические ожоги кожи различной степени тяжести. Даже при легком отравлении окисью углерода снижается болевая чувствительность, поэтому пострадавший не замечает полученных ожогов.
Характерна выраженная мышечная слабость, особенно в группах мышц, испытывающих наибольшую нагрузку (нижние конечности).
Наиболее характерными являются
1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов
связь с админом