Главная страница

Токсическое действие окиси углерода ФКР. Разработчики рекомендаций


Скачать 0,85 Mb.
НазваниеРазработчики рекомендаций
АнкорТоксическое действие окиси углерода ФКР.pdf
Дата10.04.2018
Размер0,85 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаToxicheskoe_deystvie_okisi_ugleroda_FKR.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#43668
страница3 из 5
Каталогid66780511

С этим файлом связано 32 файл(ов). Среди них: OSTRYJ_TONZILLIT_U_DETEJ_FEDER_KLINICh_REKOMEND.pdf, Ранения шеи.docx, Асфиксия.doc, DIAGNOSTIKA_I_LEChENIE_OSTRYKh_PORFIRII_774_2018.pdf, Edinstvenny_zheludochek_serdtsa_EZh_2016.pdf, Спонтанный пневмоторакс.doc, Perifericheskaya_regionarnaya_anestezia_verkhney_konechnosti_pod, Toxicheskoe_deystvie_okisi_ugleroda_FKR.pdf, Otravlenie_psikhotropnymi_sredstvami_ne_klassifitsiruemymi_v_dru, Otravlenie_narkotikami_i_psizodisleptikami_FKR.pdf и ещё 22 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5
трофические поражения кожи и подлежащих
мышечных тканей, часто сопровождающиеся нарушением функции почек.
Трофические расстройства при отравлении CO развиваются очень быстро, в течение 2-
3-4 часов, что обусловлено суммарным эффектом различных видов гипоксии, лежащих в основе патогенеза отравления.
При этом, характерны буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. При поражении подлежащих мышечных тканей развивается синдром позиционного сдавления, а в случае развития нефропатии 1-2 стадий или острой почечной недостаточности, обусловленной миоглобинурийным нефрозом это патологическое состояние получило название миоренальный синдром. При вовлечении в процесс нервных стволов возможно развитие ишемического неврита, протекающего по типу нейропатии, пареза, а в особо тяжелом случае – паралича поврежденной конечности (обратимого), а также развитие некротического дерматомиозита, приводящего к развитию пролежней, приводящих к увеличению срока стационарного лечения.
Типичной локализацией компрессионных повреждений являются места соприкосновения мягких тканей с твердой поверхностью, например: у водителей, сидящих в машине - это задняя группа мышц шеи на уровне подголовника сидения, у пострадавших, лежащих без сознания на полу или жесткой поверхности – мышцы спины, ягодиц и т.д.

16
Нередко признаки позиционной компрессии выявляются лишь по прошествии времени, после проведения инфузионной терапии, что связано с развитием отека поврежденных тканей.
Проявления буллезного дерматита приходится иногда дифференцировать с термическими ожогами при пожаре или при непосредственном контакте пострадавшего с отопительным устройством.
3.2.5 Осложнения со стороны периферической и центральной нервной системы,
исход.
а)Ближайшие осложнения.
Нередко наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нерва, полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома, обострение или развитие психических заболеваний. б)Отсроченные психоневрологические нарушения.
У больных, перенесших тяжелое острое отравление CO, после светлого промежутка через 2-40 суток могут возникнуть поздние нарушения, проявляющиеся амнезией, амнестической афазией, деменцией, психозом, апатией, мутизмом, апраксией, агнозией, паркинсонизмом, хореей, параличами, корковой слепотой, полинейропатией, нарушением тазовых функций. Эти последствия чаще наблюдаются у больных старше 30 лет. Сообщается, что в течение одного года у 75-80 % пациентов состояние значительно улучшается, однако, полное восстановление нарушенных функций наблюдается редко.
3.3 Особенности клинической картины отравления CO у детей
Клиническая картина отравления CO, в основном, соответствует таковой у взрослых пострадавших. Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникает рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы.
Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно времени и места нахождения, зрительными и слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и хореические гиперкинезы, часто появляющиеся и при выходе больных из коматозного состояния, раздражительность, возбуждение, нарушения памяти, нарушения речи, спутанность сознания Нередки гипертонические кризы с повышением температуры тела. Гипертермия центрального происхождения рассматривается как один из ранних признаков начинающегося отека мозга.
У грудных детей или новорожденных первые признаки обманчивы: отсутствие аппетита, отказ от груди, раздражительность, необъяснимый плач, сонливость, нередко заменяющая тошноту, головные боли, нарушения сознания.
В момент непосредственного контакта с наивысшей концентрацией СО на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса.
Изменения ЭКГ у детей не имеют специфического характера и в большинстве случаев чаще, чем у взрослых выражаются признаками гипоксии миокарда и локальные нарушения коронарного кровообращения (нарушения проводимости и реполяризации - депрессия сегмента ST, инверсия зубца T) как при инфаркте миокарда. Указанные изменения носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных.

17
Выздоровление, как правило, полное. Возможны транзиторные функциональные нарушения - астения, головные боли, нарушения пищеварения, снижение слуха, головокружение, расстройство памяти, уменьшающиеся через несколько недель или исчезающие через год после отравления.
Смертельный исход возможен в результате аноксической остановки сердца. Могут развиться тяжелые осложнения: некардиогенный и кардиогенный отек легких, отек мозга с вторичной (аноксической) внутричерепной гипертензией, рабдомиолиз без или с острой почечной недостаточностью.
При выходе больного из коматозного состояния и в отдаленном периоде отмечаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу плексита или картина полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нерва. Возможно развитие астено-вегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, амнестического синдрома, а также поздних последствий (нарушения личности, когнитивные расстройства, нарушения памяти, корковая слепота, судороги, нарушение равновесия, периферические нейропатии, дискинезии).
4. Диагностика
3.1 Клиническая диагностика
3.1.1 Анамнез, в том числе профессиональный, свидетельствующий о пребывании пострадавшего в условиях возможного образования окиси углерода, описанных в разделе 2.2.
В домашней обстановке - это обнаружение пострадавших в утренние часы или после выходного дня, а также однотипные признаки заболевания, зависящие от степени тяжести, проявляющиеся у всех членов семьи, включая домашних животных.
Кроме того, выявление неисправности или неправильной эксплуатации печей, водонагревательных, отопительных приборов, и т.п.
3.1.2 Клиническая картина соответствует описанной в разделе 3, при этом, ведущим симптомомкомплексом, позволяющим предположить отравление CO, является поражение
ЦНС в различных проявлениях в зависимости от тяжести отравления. Этисимптомы не являются патогномоничными, однако, в сочетании с вышеуказанными данными анамнеза позволяют заподозрить отравление CO. Подтверждением их связи с отравлением CO могут быть некоторые особенности развития заболевания.
В порядке возрастания тяжести отравления принято рассматривать следующие симптомокомплексы:
1) головную боль, тошноту, расширение кожных сосудов (гиперемию кожи), тошноту, рвоту, головокружение и снижение четкости зрения;
2) спутанность сознания, обмороки, боли в груди, одышку, слабость, тахикардию, тахипноэ;
3) сердцебиение, сердечную аритмию, артериальную гипотензию, ишемию миокарда, остановку сердца, остановку дыхания, некардиогенный отек легких, судороги и кому
Для первоначальной оценки глубины расстройств сознания целесообразно использовать оценочную Шкалу Ком Глазго. Помимо этого, целесообразно проводить нейропсихологическое тестирование и нейровизуализацию, которым придается важное значение для оценки действия СО на центральную нервную систему.
3.2 Лабораторная диагностика
3.2.1 Химико-токсикологическая диагностика
Основой диагностики отравлений монооксидом углерода является измерение уровня
HbCO крови, обозначаемого в процентах к общему гемоглобину. Этот тест рассматриваются как наиболее точный индикатор повышенной нагрузки на организм окиси углерода. Вместе с тем, соответствие уровня HbCO тяжести отравления (по клинической картине) не всегда

18 является однозначным из-за многочисленных физиологических факторов, влияющих на поглощение и элиминацию окиси углерода. Период полуисключения окиси углерода, т.е. уменьшение его уровня на 50% по оценкам, составляет около 300 минут, в связи с чем, содержание HbCO, измеренное в какой-то конкретный момент времени после воздействия, будет отражать как факт экспозиции, так и фактический его уровень только на момент исследования, который может быть ниже исходного соответственно времени от момента прекращения контакта с монооксидом углерода. Это следует учитывать при постановке диагноза, оценки тяжести отравления, ожидаемых осложнений, судебно-медицинской экспертизе.
Для расчета начального уровня HbCO может быть использована номограмма C.J. Clark et al. (1981), учитывающая уровень карбоксигемоглобина на момент поступления, время, прошедшее с момента отравления (в часах), а также проведение или отсутствие нормобарической оксигенотерапии (рис. 1).
Для определения исходного (на месте происшествия) уровня HbCO необходимо приложить линейку к шкале времени, прошедшего с момента отравления (без
Время, прошедшее с момента отравления с О
2
без О
2
HbCO измеренный
HbCO начальный
Рис. 1 Номограмма для расчета начальной концентрации карбоксигемоглобина
(C.J. Clark et al., 1981)

19 кислородотерапии или на фоне ингаляции кислорода), через шкалу определенного при госпитализации содержания HbCO. На третьей шкале читается его исходный уровень.
Физиологический уровень HbCO у некурящих составляет <2% . Уровень HbCO ≥ 10% можно наблюдать сразу после выкуривания сигареты. В общем, признаки и симптомы острого отравления угарным газом. Считается, что признаки отравления оксидом углерода начинают проявляться на уровнях HbCO от 20%. По данным литературы HbCO в диапазоне от 2 до 6% может усугублять течение преморбидных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе повышенной ишемии миокарда и увеличение сердечных аритмий. Воздействие оксида углерода, приводящее к уровню HbCO >50%, как правило, заканчивается смертельным исходом на месте происшествия.
Для определения уровня HbCO используют современные многоволновые газоанализаторы КОС типа ABL, позволяющие точно измерить фракции гемоглобина.
Помимо этого можно определять методом спектрофотометрии, фотоэлектроколориметрии.
Технически возможно определение CO в выдыхаемом воздухе, в частности, с применением индикаторных трубок. Метод очень прост и может использоваться для оценки концентраций, превышающих 5 мг/м
3
. Однако, в клинической практике это исследование не получило распространения из-за малой информативности, уступающей определению уровня HbCO.
Наиболее информативным можно было бы считать определение исходного уровня
HbCO непосредственно в очаге воздействия CO или сразу же после эвакуации пострадавшего из очага. Для этого во флакон под слой вазелинового масла или в одноразовый шприц забирается кровь с последующим исследованием в лаборатории. Однако, это возможно только при обеспечении полной преемственности между спасателем, медицинским работником первого контакта и стационаром, владеющим методом определения HbCO.
Диагностическую ценность может составить определение содержания СО в воздухе помещения, однако, в большинстве случаев это бесполезно после прекращения образования газа и проветривания помещения.
Помимо определения HbCO целесообразно исследование крови и мочи на наличие и содержание этанола как с дифференциально-диагностической целью, так и с клинической, а иногда судебно-медицинской, а также в административном и юридическом аспектах при отравлении на производстве и чрезвычайных ситуациях.
Для этой цели используется метод газовой или газо-жидкостной хроматографии, который является наиболее достоверным и чувствительным. Метод доступен на всей территории Российской Федерации безопасен для пациента.
3.2.2
Интерпретация лабораторных данных, клинико-токсикометрические сопоставления с классификацией по степени тяжести отравления CO. а) Отравление легкой степени (содержание HbCO 27,23 ± 2,17 %, и выше) протекает без потери сознания на месте происшествия, у пострадавших преобладают т.н. психосенсорные нарушения (головная боль с локализацией в висках или в виде обруча, головокружение, тошнота, боли в животе, слабость, нарушение сна). Состояние ближе к удовлетворительному, незначительно учащены пульс и дыхание, отмечается умеренная артериальная гипертензия. Жалобы на головную боль отмечены при уровне HbCO 27,77 ±
1,72%, головокружение 27,77 ± 1,72%, озноб 25,21 ± 0,95%, шум в ушах -11,59 ± 0,09%. б) Отравление средней степени тяжести (содержание HbCO 30% и выше) характеризуются кратковременной потерей сознания, оглушенностью, амнезией на предшествующие события, дезориентацией, иногда судорогами, инспираторной одышкой, артериальной гипертензией, гипоксией миокарда, нарушением координацией движений.
Появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны

20 трофические расстройства. Концентрационные пороги HbCO могут составлять от
30,60±2,16% до 38,20±1,81%. в) Тяжелое отравление (содержание HbCO около 50 %.) сопровождается коматозным состоянием, эпилептиформными судорогами, выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часто наблюдается осложнение в виде трофических расстройств, нарушения функции почек. Кома развивается при уровне HbCO превышающем
40%, и при ее длительности свыше 3,23 ± 0,70 часа, что уже представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавших. Характерной чертой тяжелой токсической комы является развитие гипорефлексии при уровне HbCO 47,16±2,23% и гипертермии HbCO - 51,07±3,48%.
Характерными для тяжелого отравления являются: нарастающий отек мозга при HbCO
53,53±5,87% и плохо купируемый отек легких (HbCO 55,93±4,19%). г) Риск наступления смерти высокий при содержании HbCO около 60-70 %, а при уровне HbCO больше 70 % - быстрая смерть.
3.2.3 Клинико-биохимическая лабораторная диагностика.
Общепринятые клинические и биохимические исследования крови, мочи не имеют диагностического значения, а преимущественно отражают тяжесть отравления и развивающиеся осложнения. Тем не менее, при отравлении средней тяжести и тяжелой степени могут отмечаться увеличение количества эритроцитов и, соответственно, гемоглобина, как реакция на гипоксию, преходящая гипергликемия. При исследовании КОС может развиться умеренный дыхательный алкалоз вследствие компенсаторного тахипноэ, в дальнейшем – дыхательный или смешанный ацидоз.
Целесообразно проведение тропонинового теста для подтверждения гипоксического повреждения миокарда и оценки риска сердечной смерти вследствие отравления угарным газом; при обнаружении признаков позиционной травмы: контроль активности КФК с целью выявления или подтверждения рабдомиолиза. С этой же целью необходимо исследовать кровь и мочу на миоглобин, в особенности, в случае отравления, сопровождавшегося потерей сознания и наличии внешних признаков позиционной травмы. При этом в обязательном порядке проводится клинико-биохимический мониторинг функции почек, наличия и уровня эндотоксикоза.
3.2.4 Инструментальная и функциональная диагностика
Методы инструментальной диагностики направлены на оценку тяжести поражения органов и систем и выявления осложнений. а) Обязательным является ЭКГ, которую необходимо выполнять всем с целью выявления поражения сердца, обусловленного оксидом углерода. Изменения ЭКГ при отравлениях СО не специфичны, отражают степень гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения и позволяет выявлять нарушения, вызванные отравления оксидом углерода, включающие ишемию миокарда, кардиогенный отек легких и аритмию.
В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения как при инфаркте миокарда. Указанные изменения носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере купирования интоксикации и улучшения общего состояния больных. При тяжелом отравлении, а также при жалобах на боли в области сердца
(особенно при указании на наличие ишемической болезни сердца в анамнезе) показано повторное исследование. б) Для диагностики нарушений функциональной активности мозга, а также с целью дифференциальной диагностики комы используют метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), при этом могут наблюдаться изменения, характерные для отравления CO – преобладание высоковольтной медленной активности, а восстановление нормальной биоэлектрической активности на ЭЭГ отстает от клинической картины.

21
Для объективной оценки состояния головного мозга используют метод компьютерной томографии (КТ) При КТ и МРТ уже в первые 12 часов с момента тяжелого отравления могут быть обнаружены симметричные зоны разрежения в области бледного шара, скорлупы и хвостатого ядра. Наличие этих изменений считается прогностически неблагоприятным.
Поражение базальных ядер при отравлении CO лучше выявляется при МРТ. Наиболее часты повреждения белого вещества мозга и центральных серых ядер. Эти изменения обнаруживались и через 6 месяцев с момента отравления. Вместе с тем, указанные диагностические методы не являются достоверными признаками отравления СО и свидетельствуют скорее о перенесенной тяжелой гипоксии. Кроме того, эти методы используются при необходимости дифференциальной диагностики комы, вызванной острым отравлением и другим патологическим процессом (черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения) в случае, когда анамнез не дает достаточных оснований поставить диагноз отравления CO. в) Другие функциональные исследования
Рентгенография органов грудной клетки позволяет подтвердить наличие острого токсического отека легких; при наличии позиционной травмы целесообразно УЗИ почек.
Перечисленные методы исследования доступны в медицинских организациях
Российской Федерации и безопасны для пациента.
3.2.5 Дифференциальная диагностика
В случае полного отсутствия данных анамнеза о возможном пребывании пациента в атмосфере с повышенным содержанием в окружающем воздухе CO диагностировать это отравление представляется довольно сложной задачей. В таком случае основным является химико-токсикологическое исследование (определение уровня HbCO в крови в первые несколько часов, что, в общем, не всегда достаточно информативно). Более характерным клиническим признаком является оценка динамики восстановления сознания – амнестическая афазия, ретроградная амнезия.
Дифференциальную диагностику следует проводить даже в случае потери сознания пострадавшего во время пожара в помещении, пребывания в автомобиле с работающим двигателем и других ситуациях, опасных с точки зрения риска отравления CO. В большинстве таких случаев приходится исключать отравление этанолом – определение наличия и уровня этанола в крови, оценка динамики восстановления сознания, других неврологических симптомов, характерных для отравления этанолом и CO.
3.2.7 Морфология отравления СО.
При остром отравлении в трупах долго не наступает гнилостных изменений. Трупные пятна светло-вишневого цвета, крупные, хорошо очерченные. Кожа и видимые слизистые часто имеют однородный розовый цвет и весь труп кажется как бы "румяным". Кровь ярко- красная.
Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розово-красный оттенок.
Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь.
Патоморфологические признаки характерны для быстро наступившей смерти. Под действием окиси углерода в центральной нервной системе происходят грубые изменения.
Характер их зависит от времени, прошедшего после отравления: у умерших в атмосфере, содержащей окись углерода или через сутки после отравления и удаления из этой атмосферы макроскопически отмечаются резкое полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и вещества мозга при уровне HbCO от 57,90 ± 2,88% и 59,69± 2,59% соответственно.
. Микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в клетках 3-го 4-го слоев, коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы, набухании.

22
Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры - резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении сосудистого тонуса; в мелких сосудах - коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2-5-й день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуются гибелью части клеток; более распространены и тяжелые сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамической области. У умерших через 1-3 недели после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Ранее подобные симметричные некрозы считались специфическими при отравлениях окисью углерода, но точно такие же симметричные некрозы образуются при отравлениях синильной кислотой, барбитуратами, метиловым спиртом. Гистологически обнаруживаются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных - кисты.
Под действием окиси углерода в сердце возникают очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия кардиомиоцитов, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток. В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и паренхиматозные кровоизлияния, дис- и ателектазы, десквамация эпителия бронхов.
Синдром позиционного сдавления характеризуется ишемическими некрозами скелетных мышц и миоглобулинуринным нефрозом. Характерной чертой некроза скелетных мышц при синдроме позиционного сдавления является их асептический характер, персистенция и преобладание колликвационного типа над коагуляционным. Миоглобинурийный нефроз проявляется клинически острой почечной недостаточностью, миоглобинурией.
Макроскопически масса почек увеличена до 400 - 600 гр. На разрезе кора расширена, дрябловатая, бледносерого цвета, выражено юкстамелуллярное полнокровие, пирамидки ярко розовые, влажные с характерной радиальной черно-бурой исчерченностью. При гистологическом исследовании - изменения клубочков минимальные, эпителий проксимальных извитых, а затем и дистальных канальцев в состоянии гидропической дистрофии, в просвете нефронов содержатся белково-пигментные (миоглобиновые) цилиндры, дающие положительную реакцию с бензидином по Лепене на пигмент. В лоханках, как правило, мелкоточечные или пятнистые кровоизлияния в слизистую. В мочевом пузыре в первые сутки олигоанурии - красноватая моча в небольшом количестве.
5
1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов
связь с админом