Главная страница
qrcode

№ 20. Рикетсии. Хламидии.. Риккетсии. Хламидии


Скачать 179,5 Kb.
НазваниеРиккетсии. Хламидии
Анкор№ 20. Рикетсии. Хламидии..doc
Дата20.09.2017
Размер179,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла№ 20. Рикетсии. Хламидии..doc
ТипЛекции
#22864
Каталог


Тема лекции: «Риккетсии. Хламидии».
План лекции:

  1. Риккетсии.

  2. Хламидии.


Риккетсиозыэто большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни.
Историческая справка.

Первого представителя этой группы микроорганизмов – возбудителя лихорадки Скалистых гор открыл в 1909 г. американский исследователь Х.Т. Риккетс, погибший в г. Мехико от сыпного тифа при его изучении в 1910 г. Поэтому в честь Х.Т. Риккетса были и названы данные микроорганизмы риккетсиями.

А в 1913 г. чешский врач-микробиолог C. Провачек в крови больных обнаружил возбудителя сыпного тифа, которого впоследствии назвали Rickettsia prowazekii в честь также погибшего от сыпного тифа учёного.

Основоположником учения о риккетсиях и риккетсиозах считается бразильский учёный Энрике да Роха – Лима, который впервые в 1916 г. применил термин «rickettsiа».

В Советском Союзе учение о риккетсиях и риккетсиозах сформировалось в 40-50-е годы XX века. П. Ф. Здродовский в 1953-1954 гг. обобщил результаты работ советских микробиологов и выделить риккетсологию в самостоятельный раздел медицины.
Таксономия риккетсий (Борисов Л.Б., 2002 г.).

Порядок

Rickettsiales

Семейство

Rickettsiaceae

Род

Rickettsia

Coxiella

Erlichia

Rochalimea


Таксономия риккетсий (Воробьев А.А., Лукин Е.П., Быков А.С., 2001 – 2006 гг. и определитель бактерий Берджи, 2001 г.)

Класс

Alphaproteobacteria

Gammaproteobacteria

Порядок

Rickettsiales




Legionellales

Семейство

Rickettsiaceae

Anaplasmataceae

Bartonellaceae

Coxiellaceae

Род

Rickettsia

Orientia

Erlichia

Bartonella

Coxiella

Вид

группа сыпного тифа:

R. prowazekii

R. typhi

R. felis

группаклещевыхреккитсиозов:

R. rickettsii

R. conorii

R. australis

R. akari

R. sibirica

R. japonica

R. honei

O. tsutsugamushi

E. chaffeensis

E. muris

B.guintana

B. henselae

B. bacilliformis

B. chlaridgeae

B. elizabethae

С. burnetii

Род Rickettsia включает 10 видов риккетсий:

  1. R. prowazekii (1916) – возбудитель эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля;

  2. R. typhi(=R. mooseri)(1931) – возбудитель эндемического сыпного тифа;

  3. R. felis– возбудителькалифорнийского крысиного тифа (=тифа кошачьих блох);

  4. R. rickettsii (1922) – возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор;

  5. R. conorii (1932) – возбудитель марсельской лихорадки;

  6. R. australis (1950) – возбудитель австралийского клещевого риккетсиоза;

  7. R. akari (1946) – возбудитель везикулярного риккетсиоза;

  8. R. sibirica (1948) – возбудитель северо–азиатского клещевого риккетсиоза;

  9. R. japonica – возбудитель японской пятнистой лихорадки;

  10. R. honei возбудитель лихорадки острова Флиндерс.

Род Orientiaвключает один вид – О. tsutsugamushi (1931) – возбудителя лихорадки цуцугамуши.

Род Bartonella включает 5 видов:

  1. В. guintana (1961) – возбудитель волынской лихорадки;

  2. R. henselae – возбудитель гранулемы Молларе (=болезни «кошачих царапин») и др.

Род Coxiella включает единственный видС. burnetii (1948) – возбудителя лихорадки Кy (от англ. Query – странный, неясный, необычный).
В настоящее время установлено, что риккетсии являются микроорганизмами, которые в эволюционно-биологическом аспекте занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Риккетсии имеют сходное с бактериями строение клетки, а в частности общность строения клеточной стенки, также как и у бактерий в их составе имеется и ДНК и РНК. Размножаются подобно бактериям путём бинарного деления. Но процесс размножения риккетсий происходит медленнее, чем у бактерий: их количество удваивается только через 8 – 12 часов.

Высокое содержание у риккетсий липидов (46,6%) и низкое углеводов (4,1%) сближает их с вирусами. Также как и вирусы риккетсии являются облигатными внутриклеточными и даже внутриядерными паразитами.
Морфология.

Морфологически риккетсии являются мелкими (0,2-0,5×0,8-2 мкм) полиморфными микроорганизмами, могут иметь палочковидную, кокковидную и нитевидную формы. Неподвижны (за исключением R. conorii, R. sibirica), не образуют спор (С. burnetii могут образовывать споровидные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию), имеют микрокапсулу. Грамотрицательные микроорганизмы. Плохо красятся обычными анилиновыми красителями, и поэтому для их окраски используют метод Романовокого-Гимзе(при этом кокковидные формы риккетсий окрашиваются в розово-красный цвет, а палочковидные окрашиваются с голубоватым оттенком). Кроме того, для окраски микроорганизмов используется метод Маккиавелло в модификации П.Ф. Здродовского (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или красный цвет, протоплазма клеток – в голубой, а ядра – в синий). Также можно использовать серебрение по Морозову (в этом случае риккетсии выглядят тёмно-коричневыми на светло-коричневом фоне).

Жизненный цикл.

Выявлены 2 формы риккетсий:

  1. Вегетативные – размножающиеся.

  2. Покоящиеся – обеспечивающие сохранность во внешней среде.


Культуральные свойства.

По типу дыхания риккетсии – аэробы.

Риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами. Вследствие дефекта в энергетическом метаболизме – неспособность синтезировать НАД, полностью зависимы от своего хозяина и подобно вирусам не могут размножаться на искусственных питательных средах.

Поэтому их культивируют:

  1. В желточном мешке 6-7 дневного куриного эмбриона (наиболее эффективен) – эмбрион погибает через 6–13 дней после заражения (в зависимости от дозы);

  2. В организме лабораторных животных – к возбудителю сыпного тифа очень чувствительный морские свинки, которые обычно используются для первичного выделения риккетсий (у свинок через 1 неделю появляется лихорадка, у самцов – воспаление оболочек яичка, риккетсии выделяются из крови, селезёнки, почек, особенно их много в головном мозге);

  3. В организме переносчиков (вши, клещи) – в 1964 г. А. В. Пшеничновым и его сотрудниками была предложена бесклеточная среда для культивирования риккетсий (заражение путем микроклизм, а также предложен метод эпидермомембран – заражение переносчиков кровью больного через пленку эпидермиса), сейчас применяется только для исследовательских целей.

  4. В культуре клеток (менее удачная среда) – в мышиных и куриных фибробластах, культуре клеток почек обезьян и др. (с образованием через 8 – 10 дней бляшек диаметром

1 мм);


Биохимическая активность. Биохимически не активны. Обладают гемолитическими свойствами в отношении эритроцитов кролика и барана.

Антигенная структура.

  1. Группоспецифические антигены риккетсии – поверхностный термостабильный ЛПС клеточной стенки, отделяется при обработке эфиром.

  2. Видоспецифические антигены – например, уR. prowazekii выделяют более глубоко расположенный корпускулярный термолабильный белковополисахаридный комплекс, не растворяется в эфире.

  3. Антигены ОХ2, 19, К – перекрестнореагирующие антигены с антигенами неподвижных штампов Proteus vulgaris (выявляются в реакции агглютинации Вейля-Феликса).


Факторы патогенности.

Токсины:

  • У риккетсий, как и у всех грамотрицательный бактерий, имеется эндотоксин (ЛПС КС), который освобождается при разрушении.

  • Токсическая термолабильная белковая субстанция, обнаруженная в капсулоподобном слое, обладает свойствами экзотоксина.

Структурные и химические компоненты клетки: факторы адгезии и инвазии (пили I типа), с помощью которых они вначале прикрепляются к клеткам, а затем внедряются в них и размножаются.
Резистентность.

Риккетсии мало устойчивы во внешней среде, за исключением С. burnetii. При температуре 560C они погибают через 10-30 минут, при 800C – через 1 минуту, кипячение убивает их мгновенно. Они инактивируются 0,5 % раствором формалина за 30 минут, 0,5 % раствором фенола – в течение нескольких часов. Но в высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное время (например, R. prowazekii остаются жизнеспособными в течение 2-3 месяцев в высохших испражнениях вшей). Все патогенные риккетсии чувствительны к антибиотикам, в особенности к группе тетрациклина.
Роль в патологии.

По этиологии, эпидемиологии, патогенезу и клинической картине выделяют 6 групп риккетсиозов:

I группа – сыпного тифа:

- эпидемический сыпной тиф – R. prowazekii;

- рецедивный сыпной тиф (болезнь Брилля) – R. prowazekii;

- эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф – R. typhi;

II группаклещевых риккетсиозов:

-пятнистая лихорадка Скалистых гор – R. rickettsii;

- марсельская лихорадка – R. conorii;

- северо-азиатский риккетсиоз – R. sibirica;

- везикулярный риккетсиоз – R. acari;
III группа – параксизмальных риккетсиозов:

- волынская (пятидневная лихорадка) – В. guintana;

IV группа Ку-риккетсиозов (пневмо-риккетсиозов):

- Ку-лихорадка – С. burnetii;

V группа цуцугамуши:

- лихорадка цуцугамуши – О. tsutsugamushi;

VI группа риккетсиозов Эрлихия:

- моноцитарный эрлихиоз – E. chaffeensis.
По эпидемиологии можно выделить 2 группы риккетсиозов.

  1. Эпидемические антропонозы (эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка).

Источник инфекции – больной человек или носитель.

Переносчик – платяная или головная вошь.

Пути передачи:

    • трансмиссивный (контаминационный – при втирании фекалий);

    • воздушно-пылевой – через ВДП при встряхивании одежды, белья.

  1. Эндемические зоонозы с природной очаговостью (на территории РФ регистрируются эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, северо-азиатский клещевой риккетсиоз и лихорадка-Ку).

Источник и резервуар инфекции – мелкие млекопитающиеся (прежде всего грызуны, а также другие дикие и домашние животные),

Переносчики – кровососущие членистоногие: иксодовые клещи, блохи.

Пути передачи:

  • трансмиссивный;

  • воздушно-капельный и воздушно-пылевой;

  • алиментарный (молоко, мясо);

  • контактно-бытовой.


Эпидемический сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, характеризующееся циклическим течением с лихорадкой, тяжелой интоксикацией, преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью.
Историческая справка.

Эпидемический сыпной тиф – одно из древних заболеваний, известных человеку. С ним были знакомы ещё античные врачи, но первое его достоверное описание принадлежало Дж. Фракасторо (1546 г.).

До середины XIX в. под общим названием «тиф» объединялись тяжёлые болезни, протекающие с высокой лихорадкой и расстройствами сознания (typhos, греч. – туман, спутанное сознание). Во второй половине XIX в. сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозологическую форму.

Инфекционная природа болезни была доказана О.О. Мочутковским в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г..

Передачу возбудителей вшами предполагали Г.Н. Минх (1871 г.) и Н.Ф. Гамалеи (1908 г.), что и было доказано в экспериментах Ш. Николь и других исследователей.

Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, социальным потрясениям, голоду, стихийным бедствиям и сопровождались высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пандемия сыпного тифа была в годы Первой мировой войны. Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Гражданской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллективизации (1926 – 1933), Великой Отечественной войны.

Во второй половине ХХ века заболеваемость во всём мире снизилась, регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако, пока существуют потенциальные источники возбудителя – лица, перенесшие сыпной тиф, и регистрируются случаи первичного и повторного (рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности, для России, где имеется большое число беженцев, бомжей, среди которых распространён педикулёз, остаётся актуальной.
Эпидемиология.

Эпидемический сыпной тиф – антропонозное заболевание.

Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.

Механизмы передачи инфекции:

  • Трансмиссивный (путь – контаминационный: в момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу, при укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд, расчёсывая место укуса, человек втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи);

  • Аэрогенный (путь – воздушно-пылевой: так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях вшей, однако данный путь имеет второстепенное значение).

Переносчики – платяные (чаще) и головные вши, которые инфицируются при кровососании больного.

Риккетсии размножаются в эпителии пищеварительного тракта вши, а через 4-7 дней в зависимости от окружающей температуры появляются в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетсиоза, то есть не более 2 недель. Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового человека не может происходить при укусе вошью.

Вши очень чувствительны к температурному режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей.


Патогенез и клинические особенности.

Механизм развития сыпного тифа может быть представлен следующими фазами:

  1. Внедрение риккетсий в организм и адгезия на холестерин-содержащих клеточных рецепторах эндотелия сосудов, проникновение в клетки путём рецепторного эндоцитоза и размножение.

  2. Разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни).

  3. Поражение мелких сосудов во всех органах, с замедлением тока крови, с образованием тромбов и специфических гранулём (особенно опасны тромбы сосудов головного мозга), на кожных покровах появляется розеолезно-петехиальная сыпь;

  4. Активизация защитных сил организма, выздоровление.

Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течение которой выделяют периоды:

    • инкубационный (7-14 дней);

    • начальный (4-5 дней) – до появления сыпи;

    • разгара – от момента появления сыпи до нормализации температуры (4-10 дней) (при тяжёлых состояниях наблюдается statustyphosus: больные беспокойны, дезорентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, речь бессвязна. Отмечаются яркие зрительные и слуховые галлюцинации);

    • реконвалесценция (2-3 недели).


Иммунитет.

Приобретенный иммунитет – антимикробный и антитоксический, стойкий, длительный, но нестерильный: возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся форм. Располагаясь интрацеллюлярно (=внутриклеточно), такой возбудитель надёжно укрыт клеткой от фагоцитоза, он не вступает в контакт с антителами и не инактивируется ими. Такие формы риккетсий, вероятно, могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении сдерживающего влияния специфического иммунитета и при появлении стрессовых ситуаций (травмы, переохлаждение, эмоциональный стресс и так далее) возможно развитие и созревание уже типичных форм, которые могут стать причиной повторного сыпного тифа. У лиц перенесших сыпной тиф, нередко наблюдаются его повторные случаи через 10-20 лет, которые рассматриваются как рецидив, наступающий, очевидно, в результате ослабления иммунитета (болезнь Брилля – Цинссера).
Болезнь Бриля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера, рецидивный сыпной тиф) – это острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося нередко через многие годы, и характеризующегося спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции (источником является сам больной), более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным симптомокомплексом.
Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям следующими вакцинами:

  1. Вакцина Вейгля (риккетсии культивируются во вшах, которых заражали при помощи микроклизм. Сейчас вакциной не пользуются).

  2. Вакцина А.В. Пшеничнова-Б.И. Райхера (1943г., Пермская школа микробиологов – риккетсий культивировали методом эпидермомембран. Вакцина сыграла большую роль в ВОВ).

  3. Химическая сыпнотифозная вакцина содержит очищенный и концентрированный поверхностный растворимый антиген риккетсий Провачека.

  4. Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕ) – получена из авирулентного штамма «Мадрид – Е», выращенного в ткани желточных мешков куриного эмбриона в комбинации с растворимым антигеном из риккетсий Провачека вирулентного штамма.


Специфическое лечение не разработано.
Хламидиозыгруппа широко распространённых инфекционных болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и половых органов, склонностью к хроническому течению.
Историческая справка.

Хламидии впервые обнаружили в 1907 г. С. Провацек и Л. Гальберштедтер в соскобе с конъюктивы больного трахомой. В 1930 г. С. Бедсон открыл возбудителя орнитоза – C. psittaci, а в 1935 г. Й. Миягава описал возбудителя венерической лимфогранулёмы.
Таксономия.

Порядок

Chlamydiales

Семейство

Chlamydiaceae

Род

Chlamydia

Chlamydophila

Вид

C. trachomatis

C. psittaci

C. pneumoniaeи др.


Морфология.

Хламидии представляют собой мелкие сферические организмы в диаметре 0,2-1,5 мкм, грамотрицательные. Клеточная стенка сходна по строению со стенками грамотрицательных бактерий, но лишена пептидогликана. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в голубой или фиолетовый цвета. Споры не образуют, жгутики, капсулу не имеют. Внутриклеточно образуют микроколонии, окутанные капсулоподобным слоем – мантией, «хламидой» (от греч. сhlamydos – плащ). Размножаются бинарным делением. Могут образовывать L-формы и самопроизвольно возвращаться к исходным формам.
Хламидии выделены в самостоятельный порядок из-за уникального, отличающего их от всех прочих бактерий внутриклеточного цикла развития. Хламидии неспособны сами производить энергию, так как не имеют собственных митохондрий и живут за счёт энергии клетки хозяина, которую они инфицировали.

Жизненный цикл хламидий включает образование трех форм:

  1. Элементарные тельца (ЭТ)это зрелая форма, адаптированная к внеклеточному существованию, представляют собой небольшие частицы размером 0,2-0,4 мкм, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет. ЭТ высокоинфекционны, ответственны за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в неё, устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды.

  2. Ретикулярные тельца (РТ) (=инициальные тельца) – представляют собой внутриклеточные репродуктивные формы размером 0,8-1,5 мкм, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в голубоватый цвет. РТ мало инфекционны, являются формой обеспечения репродукции микроорганизма.

  3. Созревание РТ в ЭТ происходит через переходные формы – промежуточные тельца.

Цикл развития условно можно разделить на несколько этапов:

  1. Абсорбция элементарного тельца хламидий на чувствительной клетке хозяина.

  2. Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза. Участки плазмолеммы с адсорбированными на них ЭТ инвагинируются в цитоплазму с образованием фагоцитарных вакуолей (этот этап занимает 7-10 часов).

  3. Реорганизация элементарного тельца в РТ, способные к росту и делению (этот этап длится 6-8 часов).

  4. Деление ретикулярного тельца. Эти внутриклеточные формы, представляющие собой микроколонии, называются хламидийными включениями – тельцами Гальберштедтера-Провацека. Во включении может содержаться от 100 до 500 РТ хламидий (длительность 18-24 часа).

  5. Созревание РТ в ЭТ в течение 36-42 часов через переходные формы (промежуточные тельца).

  6. Накопление ЭТ в эндосоме.

  7. Выход ЭТ из клетки сопровождается гибелью клетки.

Продолжительность полного цикла составляет 48-72 часа. По прошествии этого времени начинается новый цикл.

Культуральные свойства.

По типу дыхания хламидии – это аэробы.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, поэтому не растут на питательных средах. Для культивирования используют:

  • клеточные культуры (McCoy, L-929, Hela, Hep-2 и др.);

  • заражение в желточный мешок куриных эмбрионов;

  • заражение лабораторных животных.


Биохимическая активность. Биохимически не активны.
Антигенная структура.

Антигенный состав сложен, у микроорганизмов выделяют:

  1. Родоспецифический антиген (общий для всех видов хламидий) – поверхностный ЛПС КС, термостабильный, препятствует фагоцитозу.

  2. Видоспецифические антигены (различные для всех видов хламидий) – белок КС, термолабильный.

  3. Типоспецифические антигены (различные для сероваров) – белки:

  1. У вида C. trachomatis обнаружены 16 сероваров, условно, разделённые на 3 группы:

  • возбудители трахомы (А, В, Ва, С);

  • возбудители урогенитального хламидиоза (D, E, F, G, H, I, J, K);

  • возбудитель венерической лимфогранулёмы (L1, L2, L, L3).

  1. Вид C. psittaci насчитывает (8) 13 сероваров.

  2. C. pneumoniae4 серовара (TWAR, AR, RF, CWL).


Факторы патогенности.

Токсины:

  • Эндотоксин (ЛПС КС), освобождающийся после разрушения хламидий, вызывающий токсинемию;

  • Экзотоксины, представленные термолабильными белковыми субстанциями.

Структурные и химические компоненты клетки: белки наружной мембраны, участвующие в адгезии.
Резистентность.

Вне организма человека (животного) малоустойчивы. При комнатной температуре хламидии погибают через 24-36 часов. Температура 500С убивает их через 30 минут, 700С – через 10-15 минут, 1000С – через 1 минуту. Хламидии чувствительны к действию УФЛ, рабочим концентрациям дезинфицирующих средств (2% раствор хлорамина обеззараживает их за 1 минуту), атибиотикам (тетрациклину, макролидам) и фторхинолонам.


Роль в патологии.

Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюктивы, бронхов, бронхиол, лёгких и мочеполовой системы. Они не являются нормальными представителями микрофлоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе, так как основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Отсутствие клинических симптомов заболевания следует рассматривать как временное равновесие между паразитом и хозяином.
C. psittaciвызывает орнитоз. Клиническая картина заболевания впервые была описана Юргенсеном в 1875 г. у лиц, контактировавших с больными попугаями. В 1892 г. в Париже была зарегистрирована первая крупная вспышка, связанная с завозом больных попугаев из Аргентины (заболело 49 человек, 16 из них скончалось). Поэтому заболевание получило название пситтакоз (от греч. psittakos – попугай). Впоследствии оказалось, что источником инфекции могут быть самые разные птицы и заболевание стали обозначать термином «орнитоз».

Орнитоз (от лат. ornitos – птица) – это острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое C. psittaci, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезенки (гепатолиенальным синдромом).

Эпидемиология.

Зоонозная инфекция.

Источник и резервуар – дикие и домашние птицы (около 140 видов). Наибольшее значение имеют домашние птицы: утки, индюки, волнистые попугайчики и голуби.

Механизм передачи аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Редко возможны контактно-бытовой и алиментарный пути.

Факторы передачи – фекалии птиц, носовая слизь, перья, пух, яица.

Передача инфекции от человека к человеку, как правило, не наблюдается. Входные ворота – верхние дыхательные пути.

Инкубационный период – 6-17 дней

Патогенез. Возбудитель адгезируется на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, затем проникает в них, размножается, вызывает гибель клеток – в лёгких формируются очаги некротического гранулематозного поражения. Возбудитель поглощается макрофагами и с кровотоком транспортируется в печень и селезёнку. Персистенция возбудителя в лимфоидной ткани приводит к рецедивам заболевания.

Клиническая картина.

Пневмоническая форма начинается остро с повышения температуры до 38-400С, появляется головная боль, озноб, миалгии и артралгии, кашель, боли в груди, увеличивается печень, селезёнка.
В настоящее время насчитывается около 20 нозологических форм, обусловленных С. trachomatis. Заболевания, вызываемые С. trachomatis, дифференцируются в зависимости от сероваров этого возбудителя:

  • Серовары А, В, Ва, С вызывают трахому;

  • Серовары D, E, F, G, H, I, J, K вызывают урогенитальные хламидиозы, конъюктивиты с включениями у новорождённых;

  • Серовары L1, L2, L, L3 – вызывают развитие венерической лимфогранулёмы.

Трахома (от греч. trachys – шероховатый, неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся кератоконъюктивитом (поражением роговицы и конъюктивы) с образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века, приводящее, как правило, к слепоте.

Заболевание известно с древнейших времён (17-16 века до н. э.). Европе трахома отмечена впервые в конце 18 в. (1798 г.) и её появление связывают с походом Наполеона в Египет. В России трахома была широко распространена до середины XX столетия и являлась основной причиной слепоты. Во многом высокая заболеваемость трахомой была обусловлена плохими социально-экономическими условиями жизни, низким уровнем медицинской помощи. К концу 50-х годов, благодаря принятым профилактическим мерам в России были ликвидированы последние эндемические очаги этого заболевания. Спородические случаи трахомы встречаются и сейчас, но в подавляющем большинстве (до 90%) это рецидивы болезни.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – контактный (пути – прямой контактный – с больного глаза на здоровый; контактно-бытовой – через руки, предметы общего пользования: полотенца, подушки, одежду и т. д.).

Патогенез обусловлен репродукцией C. trachomatis в клетках конъюктивы и прилегающих тканей с образованием фолликулов, токсическим действием (приводящим к рубцеванию конъюктивы), первичным поражением нервных окончаний в конъюктиве и регионарных лимфатических узлах. Поражение самих лимфатических узлов наблюдается крайне редко.

Клиническая картина:

Инкубационный период – 7-14 дней.

I стадия трахомы – развитие воспалительных явлений в конъюктиве, появление единичных фолликулов, светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое, чувство «песка в глазах» (продолжительность– около одного года).

II стадия (активная трахома) – дальнейшее развитие фолликулов, их слияние, распад с образованием рубцов (длительность – от нескольких месяцев до нескольких лет).

III стадия (рубцующая трахома) – преобладают процессы рубцевания конъктивы, век, переходных складок (длится годами).

IV стадия (рубцовая трахома) – конъюктива вся в рубцах, имеет блестящий белесоватый вид.
Урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространённых в мире заболеваний, передающихся половым путём, характеризующееся поражением мочеполового тракта..

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи:

  • Контактный (пути – половой, контактно – бытовой);

  • Вертикальный (заражение через плаценту или в родах).

Входные ворота – мочеполовые органы (хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию).

Патогенез и клинические особенности.

Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидий в клетки слизистой оболочки мочеполовых органов. В патогенезе урогенитальных хламидиозов, помимо непосредственного повреждающего действия возбудителя на инфицированные клетки, имеет значение токсическая активность. В результате размножения возбудителя и его патогенного действия в тканях развивается патологический процесс: возникает отёк, гиперемия слизистых, нарушается целостность эпителиального слоя, возникают функциональные нарушения. У женщин поражаются уретра, матка, маточные трубы, яичники, у мужчин – уретра, предстательная железа.

Осложнения – женское и мужское бесплодие.

Вследствие урогенитальной хламидийной инфекции развивается болезнь Рейтера, для которой характерны 3 классическая триада признаков: уретрит, артрит крупных суставов, конъюктивит.
Венерическая лимфогранулёма (синоним: болезнь Дюринга-Николя-Фавра) – венерическое заболевание, передающееся половым путем и характеризующееся поражением половых органов и региональных лимфоузлов.

Эпидемиология.

Заболевание регистрируется в странах с тёплым климатом, например, в Азии, Африке и Латинской Америке.

Источник инфекции – больной.

Механизм передачи – контактный (путь – половой).

Инкубационный период – от 3 дней до 3 недель.

Патогенез и клинические особенности.

Динамика включает 3 стадии:

  1. Образование очага первичного поражения, имеющего вид небольшого пузырька, папулы, эрозии, заживающего через несколько дней.

  2. Через 2-6 недель появляются характерные поражения регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, тазовых, бедренных. В воспалительный процесс вовлекается соединительная ткань, формируются плотные узлы, сливающиеся в массивную опухоль (струмозный бубон). Бубон вскрывается, выделяется гной.

  3. Оставшиеся рубцы вызывают нарушение лимфотока, вплоть до развития слоновости с язвами и фистулами в области гениталий и анального отверстия. Может наступить ректальная непроходимость.


C. pneumoniae – возбудитель бронхопневномий у человека, а также бронхитов и ОРЗ.

Эпидемиология.

C. pneumoniae патогенна только для человека (антропоноз).

Источник инфекции – больной.

Механизм передачи – аэрогенный (путь – воздушно-капельный.
Иммунитет.

После перенесенных хламидиозов развивается в основном клеточный, нестойкий, непродолжительный (исключение – лимфагранулема) иммунитет.
Эффективных средств специфической профилактики и лечения хламидиозов нет.



перейти в каталог файлов


связь с админом