Главная страница
qrcode

Сестринский процесс при анемиях. К системе крови относятся


НазваниеСестринский процесс при анемиях. К системе крови относятся
Дата12.04.2019
Размер53,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаСестринский процесс при анемиях.doc
ТипДокументы
#74752
Каталог

Сестринский процесс при анемиях.

К системе крови относятся: кроветворные органы и периферическая кровь. К кроветворным органам относятся: костный мозг, селезёнка, лимфатические узлы. В этих органах вырабатываются форменные элементы крови.
Кровь состоит из плазмы и форменных элементов.
Плазма – это водный раствор белков, жиров, углеводов и электролитов.
К форменным элементам относятся: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.
Функции крови:

дыхательная,

питательная

выделительная

защитная

терморегуляции

Общее количество крови в организме около 5 литров.

Эритроциты красные кровяные тельца, они придают крови красный цвет, за счёт входящего в их состав гемоглобина. Гемоглобин (особый вид белка) обладает способностью связывать кислород, превращаясь в оксигемоглобин. Оксигемоглобин отдаёт кислород тканям организма, присоединяет углекислоту и превращается в карбоксигемоглобин. В состав гемоглобина входит железо. Основная функция эритроцитов – дыхательная и питательная. Норма эритроцитов – 4-5 млн. в 1 мм куб. крови. Срок жизни эритроцитов 120 дней, затем они разрушаются в селёзёнке. Содержание гемоглобина в эритроцитах – 13 – 16 г%. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином называется цветным показателем (ЦП). В нормеЦП – 0,8-1,0.

Лейкоциты это белые кровяные тельца. Основная функция лейкоцитов – защитная, которая осуществляется благодаря способности лейкоцитов к фагоцитозу. При различных воспалительных процессах в организме в крови наблюдается лейкоцитоз. При воздействии на организм различных токсических веществ, ионизирующего облучения, в крови развивается лейкопения. Лейкопения ведёт к снижению защитных сил организма. В норме в крови содержится 4 – 9 тысяч лейкоцитов. В периферической крови в норме содержится 5 видов лейкоцитов:

нейтрофиллы 60-65%

эозинофиллы до 2%

базофилы 0,5%

лимфоциты 20-30%

моноциты 6-8%

Тромбоциты - это красные кровяные пластинки. Основная функция – участие в свёртывании крови. В норме в 1 куб. мм крови содержится 200 000-400 000 тромбоцитов. Увеличение количества тромбоцитов в крови способствует тромбообразованию. Тромбоцитопения проявляется геморрагическим синдромом.

Анемии (малокровие) – это группа заболеваний, при которых в крови снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, что ведёт к развитию кислородного голодания тканей.
Основные клинические формы анемий:

постгеморрагические могут быть острыми и хроническими

анемии, связанные с нарушением кровообразования

железодефицитная

В12 – дефицитная

апластическая

анемии вследствие усиленного разрушения эритороцитов. (гемолитические)

По цветному показателю различают:

нормохромные анемии – ЦП 0,8-1,0

гипохромные – ЦП меньше 0,8

гиперхромные – ЦП больше 1,0


Основные симптомы при анемиях связаны с развитием кислородного голодания тканей. К ним относятся: вялость, утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, склонность к обморокам.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.

Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате значительной кровопотери. (Обширное желудочно-кишечное кровотечение, лёгочное кровотечение и т.д.) Клинические проявления нарастают быстро. У больных нарастает слабость, головокружение, шум в ушах, сердцебиения, часто обмороки. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых. Пульс частый, слабый, иногда аритмичный. АД понижено. Эритроциты и гемоглобин в крови снижаются только через 4-6 часов. Анемия имеет гипохромный характер.

Лечение: Необходимо выявить и устранить источник кровотечения. Необходимы переливания крови и кровезамещающих жидкостей: полиглюкин, плазма крови.

Хроническая постгеморрагическая анемияразвивается в результате часто возникающих небольших кровотечений (повторные желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные кровотечения). Характерным является медленное нарастание симптомов, что иногда затрудняет диагностику. Больные жалуются на нарастающую слабость. Частые головокружения, обмороки. Наблюдается тахикардия, снижение АД. В крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Развивается гипохромная анемия.

Лечение направлено на устранение источника кровотечения, лечение основного заболевания. Из медикаментозных средств показаны препараты железа: ферроплекс, ферроцерон. Показана консультация гематолога и контроль анализа крови. Лечение продолжительное. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4-5 недель.

АНЕМИИ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ КРОВООБРАЗОВАНИЯ.

Железодефицитная анемияразвивается при недостатке железа в организме. Это может наблюдаться при недостаточном поступлении железа с пищей или (что бывает чаще) при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Недостаток железа ведёт к нарушению образования гемоглобина. Развивается гипохромная анемия.

Железодефицитная анемия является самой распространённой формой анемий. Составляет около 80% всех анемий. Чаще болеют женщины детородного возраста. В клинике присутствуют симптомы общие для анемий. Кроме того, характерно извращение вкуса (мел), повышенная сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, разрушение зубов.
В крови при умеренном снижении эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина.
Лечение. Рекомендуется полноценное питание. Пища должна содержать достаточное количество железа (мясо, печень, рыба, гречневая крупа). Назначают препараты железа конферон, ферроцерон. При уменьшении в крови сывороточного железа назначаются препараты железа парентерально: феррумлек, ферковен.

Б12 – дефицитная анемия –хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы. Раньше это заболевание называли злокачественной анемией Аддисона – Бирмера, так как специфического лечения не было, и нередко наступал, летальный исход. Основной причиной анемии является нарушение усвоения в организме цианокобаломина, что связано с отсутствием в составе желудочного сока фермента гастромукопротеина. Этот фермент предохраняет разрушение витамина В12 в желудке под воздействием соляной кислоты. Недостаток витамина В12 ведёт к нарушению созревания эритроцитов.

Заболевание развивается постепенно. У больных появляются симптомы характерные для анемий. Кроме того, недостаток витамина Б12 ведёт к нарушению чувствительности. Больные жалуются на онемение конечностей, парестезии, мышечные боли. Часто наблюдается жжение языка. При осмотре кожные покровы бледные. Язык ярко-красного цвета со сглаженными сосочками. В крови наблюдается гиперхромная анемия. Течение заболевания характеризуется цикличностью, обострения часто наблюдаются весной.

Лечение. Больные должны состоять на диспансерном учёте у гематолога. Назначается цианокобаломин 400-500 мкг внутримышечно, фолиевая кислота 5-15 мг в сутки. Обязательно под контролем анализа крови.

Апластическая анемия развивается в результате угнетения функции красного костного мозга.

Причинами анемии могут быть:

инфекция (вирус гриппа, сепсис)

лекарственные средства (сульфаниламиды, антибиотики)

химические вещества (бензин, ртуть)

радиоактивные вещества

Клиническая картина. Пациенты жалуются на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, повышение температуры тела. При осмотре определяется резкая бледность кожных покровов. На коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния – петехии. Отмечаются явления некротической ангины – в зеве видны грязно-серые налёты, подчелюстные лимфоузлы увеличены. АД снижено. Анемия имеет прогрессирующее злокачественное течение, может привести к смерти больного. К крови развивается выраженная анемия, лейкопения и тромбоцитопения.

Лечение.Радикальным лечением является пересадка костного мозга. Большое значение придаётся уходу. Необходимо полноценное питание, соблюдение общегигиенических процедур с целью профилактики присоединения инфекции. Из медикаментов назначают глюкокортикоиды. Показаны переливания крови, кровезамещающих жидкостей.

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С УСИЛЕННЫМ РАЗРУШЕНИЕМ ЭРИТРОЦИТОВ.

Гемолитическая анемияможет быть наследственной), и развивается в результате генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными) и приобретённой (связана с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов).

Клиническая картина.Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Больные жалуются на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повышением температуры тела. Кожные покровы бледно-желтушного цвета. Селезёнка увеличена в размерах и болезненна при пальпации. В дальнейшем может наблюдаться увеличение печени. Заболевание имеет волнообразный характер – периоды ремиссий чередуются с периодами гемолитеческих кризов. В крови наблюдается резкое снижение уровня гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов. (Гипохромная анемия). В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина. Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме.

Лечение. При частых гемолитеческих кризах показана спленэктомия. Показано переливание эритроцитарной массы.
перейти в каталог файлов


связь с админом