Главная страница
qrcode

Шок в хирургии. Интенсивная терапия шока


НазваниеШок в хирургии. Интенсивная терапия шока
Дата13.06.2019
Размер0.73 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаШок в хирургии.doc
ТипЛекции
#76307
страница1 из 5
Каталог
  1   2   3   4   5

ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра хирургии №3

(зав. кафедрой, член-корреспондент НАМН Украины,
профессор Лупальцов В.И.
)


ШОК В ХИРУРГИИ.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ШОКА.


Харьков - 2013

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

Актуальность темы

Определение понятия шока

Этиопатогенез шока.

Стадии шока.

Диагностические исследования и мониторинг.

Классификация шока

Общие принципы лечения шока.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Отдельные виды шока.

Гиповолемический шок

Септический шок

Кардиогенный шок

Экстракардиальный обструктивный шок

Неврогенный шок

Анафилактический шок

Гипоадреналовый шок


Актуальность темы

В повседневной работе медицинских работников нередко случаются экстремальные ситуации и патологические состояния в хирургии, при которых необходимо не только быстро распознать характер заболевания, но и своевременно принять решение, оказать адекватную первую медицинскую помощь и организовать транспортировку больного (пострадавшего) в лечебное учреждение. От медицинского работника требуется высокий уровень профессиональной подготовки, патофизиологического понимания процессов, которые происходят в организме больного, знание клиники неотложных состояний, решительность, высокая ответственность и навыки по оказанию первой медицинской помощи. Своевременно и качественно проведённые неотложные медицинские мероприятия не только спасают жизнь больного, но и помогают дальнейшему успешному лечению болезни или повреждения, предупреждают развитие различных осложнений.
Определение понятия шока

«Шок» в английском и французском языках обозначает «удар», «толчок» или «потрясение». Это слово впервые применил в 1743 г. безвестный переводчик на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Ледрана для описания состояния солдат после огнестрельной травмы. В настоящее время это слово в обыденной практике применяют для описания эмоционального состояния человека при воздействии неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не подразумевая, конечно, под этим специ­фических повреждений органов или физиологических нарушений.

В клинической медицине термин «шок» означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушениями метаболизма. Для этого син­дрома характерны артериальная гипотензия, ацидоз и быстро прогрессирующее ухудшение функций жизненно важных сис­тем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Шок необходимо отличать от кратковременных расстройств гемодинамики — коллапса и обморока, хотя более продолжитель­ные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Коллапс — острое кратковременное нарушение гемодинамики — преходящий симптом изменений сосудистого тонуса, рефлекторно вызванный внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом. Коллапс может возникнуть при сердечной аритмии, при ортостатической гипотензии на фоне анемии. В большинстве случаев коллапс купируется самостоятельно, без лечения.

Обморок. Преходящее уменьшение кровоснабжения мозга может вызвать обморок — кратковременную потерю сознания, которой часто предшествуют нейровегетативные симптомы: мышечная сла­бость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах, низкое АД, брадикардия или тахикардия. Иногда подоб­ное возможно и у здоровых людей при высокой температуре окру­жающей среды, поскольку тепловой стресс ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД.
ПРИЧИНЫ ШОКА

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздра­жителей и может развиться при различных заболеваниях, повреж­дениях и патологических состояниях.
Различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, сеп­тический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока; наблюдают и смешанные формы, вызванные сочетанием нескольких при­чин.

С учётом патогенеза происходящих в организме изменений, которые требуют вполне определённых лечебных мероприятий, выделяют четыре основных вида шока (табл. 1).

Таблица 1. Основные виды шока

Bидшока

Основные причины

Гиповолемический

Кровопотеря Ожоги

Кишечная непроходимость

Панкреонекроз

Перитонит

Кардиогенный

Инфаркт миокарда

Аритмия

Разрыв или ранение межжелудочковой перегородки

Острая митральная недостаточность

Экстракардиальный обструктивный

ТЭЛА

Тампонада сердца

Напряжённый пневмоторакс

Ущемлённая диафрагмальная грыжа

Расслаивающаяся аневризма восходящей аорты

Перераспределительный

Сепсис

Анафилактические реакции

Травма спинного мозга

Спинномозговая анестезия

Надпочечниковая недостаточность

Основные гемодинамические нарушения при этих видах шока представлены на рис. 1.

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации, проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок наблюдают при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или при острых морфоло­гических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК на фоне переполнения венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок характеризуется вазодилатацией, снижением общего периферического сосудистого сопротивления и венозного возврата крови к сердцу, а также повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезап­ного препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает, несмотря на нормальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

ПАТОГЕНЕЗ ШОКА

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 2).

• Системные нарушения кровообращения — следствие снижения сердечного выброса и изменения сосудистого сопротивления.

• Первичные физиологические нарушения, уменьшающие эффективную перфу­зию тканей, — гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов или обструкция крупных сосудов.

Рис. 1. Основные механизмы нарушения гемодинамики при различных видах шока.

При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейрогуморальных систем, выбросом в системную цирку­ляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, вли­яющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и сердечный выброс, с резким нарушением перфузии органов и тканей. • Острые тяжёлые расстройства кровообращения (независимо от причин, вызвавших их) приводят к однотипной патологической картине: развиваются серьёзные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровотока и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, поврежде­нием клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Величина минутного объёма кровообращения зависит от силы и частоты сокра­щений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка).

Низкий сердечный выброс — ранняя особенность многих видов шока (кроме перераспределительного шока, в начальных стадиях этот показатель может быть

Рис. 2. Патогенез шока.

увеличен). Основными причинами снижения сердечного выброса при шоке служат гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол.

Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 2.

• В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем.

❖ Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной сис­темы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках.

❖ Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адре­налина повышается в 50-100 раз, что усиливает сократительную функцию миокарда и вызывает селективное сужение периферического и висцераль­ного венозного и артериального русла.

❖ Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма усиливает вазоконстрикцию, что способствует выбросу альдостерона, задерживающе­го соль и воду.

Таблица 2. Физиологическая характеристика отдельных видов шока

ДЗЛА — давление заклинивания в лёгочной артерии; СВ — сердечный выброс; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление; Sv02— сатурация (насыщение) Hb кислородом в венозной крови.

❖ Выделение антидиуретического гормона уменьшает объём мочи и увеличи­вает её концентрацию.

• При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно, особенно он выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее заметное снижение кровотока.

Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах (видимые во время опера­ции) — явные признаки периферического ангиоспазма.

• Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по сравнению с другими зонами; эти органы дольше других обеспечиваются кро­вью за счёт резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей.

❖ Поскольку уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а запасы их энер­гетических субстратов крайне низки, эти органы не переносят длительной ишемии.

❖ На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов: мозга и сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная ком­пенсация пациента при шоке.

❖ Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.

Централизация кровообращения — биологически целесообразная компен­саторная реакция: в начальном периоде она спасает жизнь больному.

• Первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но, переходя опре­делённый предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов.

• Централизация кровообращения сохраняется в течение нескольких часов, но — наряду с защитой мозга и сердца — таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую, в виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и нарушения метаболизма в органах и тканях.

• Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает интен­сивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использо­вание препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда (массивная инфузионная терапия противопоказана при кардиогенном шоке).

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей. Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) — важное звено системы кровообра­щения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также удаление продуктов метаболизма.

• Основные изменения в микроциркуляторном русле при шоке представлены на рис. 3.

• Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значитель­ному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению кровотока в них, к ишемии и гипоксии тканей, а дальнейшее ухудшение перфу­зии тканей может быть связано со вторичной капиллярной патологией.

• Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к падению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров, что сильнее снижает системное АД, при этом венулы остаются суженными.

Рис. 3. Механизмы развития нарушений микроциркуляции при шоке


• В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»).

• Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой, образуя крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые значительно ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

• Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключа­ются из кровотока, развивается «патологическое депонирование», что значи­тельно снижает ОЦК и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и (как следствие) вызывает падение сердечного выброса и дальнейшее ухудшение перфузии тканей.

• Ацидоз снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию, что приводит к атонии венул, замыкая «порочный круг».

• Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считает­ся решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

• Неизбежное следствие замедления капиллярного кровотока — развитие гиперкоагуляционного синдрома.

❖ Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недоста­точности.

❖ Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно при­водит ко вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние.

❖ Возникающий «порочный круг» способен привести к фатальному исходу.

• Клинически нарушения тканевой перфузии проявляются холодной, влажной, бледно-цианотичной или мраморной кожей, удлинением времени заполне­ния капилляров свыше 2 с, температурным градиентом более 3 °С, олигурией (мочеотделение менее 25 мл/ч).

❖ Подобные нарушения микроциркуляции не специфичны и считаются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока.

❖ Принципы лечения нарушений микроциркуляции не специфичны и прак­тически не различаются при всех видах шока: это устранение вазоконстрикции, гемодилюция, введение антикоагулянтов, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адек­ватная доставка к тканям питательных веществ, что приводит к нарушению мета­болизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток.

• Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утили­зация источников энергии — глюкозы и жирных кислот, при этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

• Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке — распад гликогена, умень­шение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калие­вого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

• Повышение в плазме уровней адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе, эти эффекты включают увели­ченный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза.

❖ Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией, что может приводить к снижению кислородного транс­порта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности.

❖ Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипер­гликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и тре­бует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

• На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути, в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз.

• Критериями метаболической дисфункции служат уровень рН крови <7,3, дефицит оснований, превышающий 5,0 мэкв/л, и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мэкв/л.

• Важную роль в патогенезе шока отводят нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток.

• Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалитель­ный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции.

• Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических прояв­лениях и прогрессировании шока, а также в развитии последующих осложне­ний. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальнос­ти.

• Использование блокаторов медленных кальциевых каналов повышает выжи­ваемость пациентов с различными видами шока.

• Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки».

• Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликоли­за, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухуд­шение их функционирования.

• Дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизио­логический путь различных причин шока. Точные её механизмы не ясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока — быстрое восстановление ОЦК.

• Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, значительно повреждая клетки в пределах микроциркуляторного русла, замыкая «порочный круг»: нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь усугубляет наруше­ния кровообращения тканей и обмен веществ в клетках.

Когда чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся авто­номными и не могут регрессировать, развивается синдром полиорганной недо­статочности.

• В развитии изменений ведущую роль отводят фактору некроза опухоли (ФНО), ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактору активации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, γ-интерферону.

• Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции орга­нов.

❖ Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как про­должающихся нарушений кровообращения, так и клеточного повреждения или их сочетания.

❖ Кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто пре­кращает прогрессирование шока.

В основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма.

• Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию «порочного круга» с полным истощением адаптационных возможностей организма.

• Предотвращение развития этого «порочного круга» и восстановление ауторегуляторных механизмов организма — основная задача интенсивной терапии больных с шоком.

СТАДИИ ШОКА

Шок — динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии и приводящий к системному нарушению кровообращения, а при прогрес-сировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень кли­нических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выде­лить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превы­шающее 20 мм рт.ст. от нормы (или 40 мм рт.ст. при артериальной гипертензии), что стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения.

• Перфузия тканей существенно не страдает, а клеточный метаболизм остаётся аэробным.

• Когда прекращается воздействие фактора агрессии, компенсаторные механиз­мы могут восстановить гомеостаз без лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Характерны уменьшение уровня систолического АД <90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа.

• В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны под­держивать адекватный сердечный выброс и удовлетворять потребности орга­нов и тканей в кислороде.

• Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появляют­ся признаки дисфункции органов.

• Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма, функций органов и довольно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Критическая, угрожающая жизни ситуация с уровнем систолического АД <80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении.

• Для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов требуются проведение ИВЛ и использование адренергических лекарственных средств.

• Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов с их необра­тимостью.

• От эффективности терапии в течение первого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и перифе­рической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность.

• Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД.

• Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно приводит к необратимо­му повреждению органов и смерти.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МОНИТОРИНГ
Диагностические исследования

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза перед началом лечения.

• Систолическое АД чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда диа­гностируют и при более высоких значениях этого показателя, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом; изменение психического статуса (от спутанности сознания до комы), олиго- или анурия, недостаточное наполнение капилля­ров кожи.

• Учащённое дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболи­ческом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательно­го центра или повышении внутричерепного давления.

• Диагностические исследования при шоке также включают клинический ана­лиз крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

• Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помо­гают принимать правильные решения.
Мониторинг

Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями орга­низма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций, что позволяет вовремя начать лечение и не допустить развития осложнений.

• Контролируют эффективность лечения шока посредством наблюдения за показателями гемодинамики, деятельности сердца, лёгких и почек (число контролируемых параметров должно быть разумным).

• Мониторинг при шоке обязательно включает регистрацию следующих пока­зателей:

❖ АД (при необходимости используют внутриартериальное измерение);

❖ ЧСС;

интенсивности и глубины дыхания;

❖ ЦВД;

❖ давления заклинивания в лёгочной артерии при тяжёлом шоке и неясной его причине;

❖ диуреза;

❖ газов крови и электролитов плазмы.

• Для ориентировочной оценки степени тяжести шока рассчитывают индекс Альговера-Бурри (индекс шока) — отношение частоты пульса в 1 мин к величине систолического АД (чем выше показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента).

• Отсутствие возможности проводить мониторинг какого-либо из перечислен­ных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом