Главная страница
qrcode

Тактика ведения больных с хроническим гепатитом в условиях поликлиники студент 6 курса свфу ми группы лд602 1-13


НазваниеТактика ведения больных с хроническим гепатитом в условиях поликлиники студент 6 курса свфу ми группы лд602 1-13
АнкорТактика ведения больных с хроническим гепатитом в условиях поликлиники.pptx
Дата08.06.2019
Размер0,91 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файлаТактика ведения больных с хроническим гепатитом в условиях полик
ТипДокументы
#68885
Каталог

Тактика ведения больных с хроническим гепатитом в условиях поликлиники.

Выполнил: студент 6 курса СВФУ МИ группы ЛД602/1-13

Проверила: доцент, к.м.н. Бессонова Н.Г.


Кафедра «Госпитальная терапия, профессиональные болезни и клиническая фармакология»

Содержание:

Определение. Распространенность; Классификация; Этиология. Патогенез; Клинические проявления; Диагностика; Формулировка диагноза; Лечение; Ведение больных хроническим гепатитом.

Определение

Хронический гепатит – диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени различной этиологии с сохранением дольковой структуры, продолжающееся более 6 мес.

Распространенность.

Около 350 млн. человек в мире являются носителями вируса гепатита В, 500 млн. человек - гепатита С, причем заболевание развивается чаще в молодом, трудоспособном возрасте. Заболеваемость хроническим гепатитом В в России составляет 2-7% (средняя распространенность). Чаще всего в хроническую форму трансформируется гепатит С (50-80%), D (при суперинфекции у больных хроническим вирусным гепатитом В - в 70-90%). Ежегодно от цирроза печени вирусной этиологии умирает более 1,5 млрд. человек. Аутоиммунный гепатит встречается значительно реже алкогольного и вирусных гепатитов, в 12 раз чаще развивается у женщин, чем у мужчин, в возрасте до 30 лет или у женщин после менопаузы.

Классификация хронического гепатита (Лос-Анжелес, 1994, в модификации V.J. Desmet et al., 1994)

По этиологии:

1. Хронический вирусный гепатит (В, С, D).

2. Хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии (воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более и вызываемое неидентифицируемым или неизвестным вирусом).

3. Аутоиммунный гепатит.

4. Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный (воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более, которое имеет черты вирусного и/или аутоиммунного 7 гепатита, но при котором невозможно точно установить вирусный или аутоиммунный этиологический фактор).

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Поражение печени при болезни Уилсона-Коновалова.

9. Поражение печени при недостаточности альфа1- антитрипсина.

I. По степени активности:

А. По клиническим данным, уровню аминотрансфераз. С развитием цирроза используют шкалу Чайльд-Пью.

1. Минимальная – повышение уровня АлАТ до 3 раз от нормы.

2. Умеренная – повышение уровня АлАТ от 3 до 10 раз от нормы.

3. Высокая – повышение уровня АлАТ более 10 раз от нормы.

В. По уровню гистологической активности без учета фиброза по Knodell:

1. Минимальная (1 – 3 балла).

2. Низкая (4 – 8 баллов).

3. Умеренная (9 – 12 баллов).

4. Высокая (13 – 18 баллов).

II. По стадии (гистологическая оценка по степени выраженности фиброза и нарушения архитектоники):

0 – Изменения отсутствуют.

1 – Легкая.

2 – Умеренная.

3 – Тяжелая.

4 – Цирроз.

*Примечание. Отсутствие алкогольного гепатита в классификации хронических гепатитов обусловлено тем, что он отнесен к алкогольной болезни печени. Первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, поражение печени при болезни Уилсона-Коновалова и недостаточности 1- антитрипсина включены в понятие «хронический гепатит» в связи со сходством морфологических изменений в печени. В случае вирусной этиологии хронического гепатита должно быть указано наличие или отсутствие репликации вируса.

Этиология

Основные пути передачи вируса гепатита В и D:

парентеральный, переливание крови и ее компонентов; половой; от матери плоду.

Основные пути передачи вируса С:

парентеральный: трансфузии (переливание крови и ее компонентов), трансплантация органов, введение наркотиков; нарушения правил дезинфекции и обработки медицинского оборудования; половой (актуально лишь для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь, для гомосексуалистов); от матери плоду; бытовые контакты.

Патогенез

Сам вирус гепатита В не разрушает гепатоциты, их повреждение происходит вследствие иммунного ответа организма на внедрение вируса. В фазу репликации происходит размножение вируса в печени, а также вне печени (в костном мозге, моноцитах, макрофагах лимфатических узлов и селезенки и др.). Именно внепеченочная репликация вируса гепатита В приводит к развитию системных проявлений. В фазу интеграции происходит встраивание фрагмента вируса с геном HBsAg в ДНК гепатоцита, что приводит к синтезу HBsAg. Это неактивная фаза заболевания.

Патогенез

Вирус гепатита С обладает прямым цитотоксическим действием на гепатоциты. Повреждение гепатоцитов также происходит вследствие иммунного ответа организма. Особенностью вируса гепатита С является его постоянная изменчивость (изменение антигенной структуры). Иммунная система не успевает реагировать на появление новых антигенов, что является причиной недостаточного иммунологического контроля и формирования хронического гепатита. Репликация вируса гепатита С может происходить в печени, а также вне печени. Хронический гепатит D вызывает вирус D, способный к размножению только в присутствии вируса гепатита В.

Суперинфекция - наличие вируса гепатита С у носителя HBsAg, вируса гепатита D на фоне хронического гепатита В.

Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна. Нарушение регуляции иммунной системы приводит к появлению лимфоцитов, сенсибилизированных к аутоантигенам печени, что ведет к повреждению гепатоцитов.

Клинические проявления

Жалобы: на слабость, недомогание, могут быть тошнота, боли в верхней половине живота, боли в мышцах, суставах.

Синдромы:

1. Астеновегетативный синдром

2. Диспептический синдром

2. Диспептический синдром

3. Болевой синдром

3. Болевой синдром

4. Холестатический синдром

4. Холестатический синдром

5. Отечно-асцитический синдром

5. Отечно-асцитический синдром

При осмотре обращают внимание на окраску кожных покровов и видимых слизистых (бледность, желтушность, наличие «печеночных ладоней», «сосудистых звездочек», геморрагии, петехий, сыпи), признаки гиповитаминозов, изменения суставов, наличие системных проявлений. При пальпации выявляют увеличение печени, болезненность при пальпации, консистенция плотно-эластичная, край закруглен, может быт незначительная спленомегалия. Системные проявления: полимиозит, полимиалгии, васкулиты, полинейропатии, полиартралгии, синовиты, аутоиммунный тиреоидит, фиброзирующий альвеолит, синдром Шегрена, панкреатит, гломерулонефрит и др.

Диагностика

Тщательный опрос больного, анализ жалоб, анализ данных истории болезни (острый гепатит в анамнезе, переливание крови и ее компонентов, лечение зубов, оперативные вмешательства, употребление наркотиков), осмотр. Обязательные лабораторные исследования

Однократно:

холестерин крови; амилаза крови; группа крови; резус-фактор; копрограмма; анализ кала на скрытую кровь; гистологические исследования биоптата; цитологические исследования биоптата; вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, А).

Гистологические исследования биоптата:

Хронический гепатит В: гидропическая (реже баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов, ступенчатые некрозы, воспалительная клеточная инфильтрация, фиброзные изменения в дольках и портальных трактах. Выраженность некроза паренхимы и воспалительной клеточной инфильтрации определяют степень активности XГ. Хронический гепатит С: участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, агрегация лимфоидных клеток с образованием лимфоидных узелков в портальных трактах, клеточная инфильтрация перипортальной зоны, прогрессирование фиброза. Аутоиммунный гепатит: портальный и перипортальный гепатит со ступенчатыми или мостовидными некрозами, инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами в портальной и перипортальной зон.

Двукратно:

Двукратно: общий анализ крови (анемия, лимфопения, ускорение СОЭ); ретикулоциты; тромбоциты; общий белок и белковые фракции (гипергаммаглобулинемия при аутоиммунном гепатите, снижение содержания альбумина при нарушении синтетической функции печени); ACT, АЛТ - показатели степени активности гепатита: высокая активность - повышение ACT и АЛТ более 10N; умеренная - повышение ACT и АЛТ 5-10N; минимальная - повышение ACT и АЛТ до 3N; ЩФ, ГГТП; общий анализ мочи (обычно без изменений, но при высокой активности могут быть признаки гломерулонефрита, при желтухе - появление билирубина); иммуноглобулины крови. фаза репликации: HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, HBcAblgMX антитела к ядерному антигену вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов М); нерепликативная фаза: HBsAg, HBcAblgG (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов G), НВеАb (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В).

Хронический вирусный гепатит С (HCV):

фаза репликации: HCVAblgM (антитела к ядерному антигену вируса гепатита С из класса иммуноглобулинов М), HCVPHK; нерепликативная фаза: HCVAblgG (антитела к ядерному антигену вируса гепатита С из класса иммуноглобулинов G). фаза репликации: HDVAblgM (антитела к ядерному антигену вируса гепатита D из класса иммуноглобулинов М), HDVPHK; нерепликативная фаза: HDVAblgG (антитела к ядерному антигену вируса гепатита D из класса иммуноглобулинов G).

при аутоиммунном гепатите 1-го типа выявляют AHA и антитела к гладкой мускулатуре;

при аутоиммунном гепатите 2-го типа выявляют антитела к печеночнопочечным микросомам 1 (liver-kidney-microsomal antibodies - анти-LKM-l);

при АИГ 3-го типа выявляют антитела к растворимому печеночному антигену.

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.

Дополнительные исследования проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемого заболевания:

мочевая кислота; медь крови, калий и натрий крови; антигладкомышечные, антимитохондриальные и AHA (если исследования на вирусные маркеры отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный гепатит и первичный билиарный цирроз печени); ферритин крови; церулоплазмин; медь мочи (24-часовая экскрекция меди при подозрении на болезнь ВильсонаКоновалова); α-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому); парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям; коагулограмма (при геморрагическом синдроме, сопутствующем эрозивном гастродуодените); эзофагогастродуоденоскопия; чрескожная биопсия печени; ЭРХПГ; компьютерная томография.

Формулировка диагноза

В структуре диагноза учитываются: этиология, степень активности и стадия заболевания.

Для аутоиммунного гепатита В зависимости от выявления тех или иных аутоантител выделяют 3 основных типа аутоиммунных гепатитов:

Первого типа - при наличии AHA, антител против волокон гладкой мускулатуры и актина; Второго типа - при наличии анти-LKM-l; Третьего типа - при наличии антител к растворимому печеночному антигену.

Уровни общего глобулина, гамма-глобулинов или иммуноглобулина G должны превышать нормальные значения не менее чем в 1,5 раза.

Сывороточные титры антигладкомышечных, антиядерных антител и антител к микросомам 1-го типа печени и почек должны быть выше 1:80.

Любые изменения уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, если они являются доминирующими, считаются совместимыми с диагнозом.

Примеры формулировки диагноза:

Хронический гепатит С с минимальной активностью, со слабовыраженным фиброзом, вне фазы репликации HCV. Хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза, в фазе репликации HCV. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента (HBeAg-пози- тивный) умеренной активности, со слабовыраженным фиброзом, в фазе репликации HBV. 13 Хронический гепатит С (анти-НСУ+, РНК HCV+) умеренной активности, без фиброза.

Дифференциальная диагностика

острый вирусный гепатит; аутоиммунный гепатит; лекарственный гепатит; гепатозы; холангит; опухоли печени; абсцессы.

Течение и прогноз

Естественное течение ХГ характеризуется медленной прогрессией, в 20-25% случаев происходит формирование цирроза печени в сроки 20-25 лет от начала инфицирования. Наличие отягощающих факторов значительно ускоряет этот процесс.

Естественное течение ХГВ определяется состоянием иммунной системы человека, свойствами и характеристикой вируса.

цирроза печени (через 20-50 лет); гепатоцеллюлярной карциномы (период - около 30 лет).

Усугубляет тяжесть течения и ухудшает прогноз прием алкоголя.

При суперинфекции вирусом гепатита D у носителя HBsAg риск хронизации очень высокий (90%).

При наличии активности вирусов гепатита В и D наблюдается быстрое прогрессирование заболевания и развитие печеночной недостаточности.

Аутоиммунный гепатит. 60% больных умирают в течение 5 лет, среди леченных умирают 15%.

Лечение:

1. Диетотерапия определяется фазой заболевания (обострение, ремиссия), состоянием функции печени (прежде всего наличием печеночной энцефалопатии), сопутствующими заболеваниями. В период обострения назначается «Вариант диеты с механическим и химическим щажением». Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами, умеренно ограничены химические и механические раздражители слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Особенностями технологии приготовления блюд является механическое, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные. Каши, супы - протертые, мясо - в виде котлет, фрикаделей, кнелей.

Рекомендуемая температура пищи - от 15°С до 60-65°С.

Свободная жидкость - 1,5-2 л.

При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант диеты» (включает диеты 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 13, 14, 15 старой номерной системы), в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо дается куском, каши - рассыпчатые), фрукты и овощи даются в свежем виде.

II. Медикаментозное лечение

Противовирусное лечение осуществляется специалистом (врачоминфекционистом или гастроэнтерологом).

Основными препаратами являются препараты интерферона (в том числе пегилированоого и аналоги нуклеотидов. Для гепатита В – ламивудин, энтекавир; для гепатита С – рибавирин).

Преднизолон 30 мг в сутки в течение 1 мес, далее суточную дозу уменьшают на 5 мг ежемесячно, до уровня поддерживающей дозы (10 мг в сутки), которая остается на несколько лет. Азатиоприн - первоначально 50 мг в сутки, поддерживающая доза (в течение нескольких лет) - 25 мг в сутки. Симптоматическое лечение включает полиферментные препараты поджелудочной железы (креон, панцитрат) по 1 капсуле во время еды 3 раза в день в течение 2 нед ежеквартально (ориентироваться на состояние больного).

Другие виды терапии назначаются с учетом вариантов течения болезни.

Обеспечить ремиссию болезни

Первичная ремиссия - нормализация ACT и АЛТ в ходе лечения, подтвержденная повторными исследованиями с интервалом в 1 мес. Стабильная ремиссия - нормальный уровень ACT и АЛТ удерживается в течение 6 мес после лечения. Длительная ремиссия - нормальный уровень ACT и АЛТ удерживается в течение 2 лет после лечения. Отсутствие ремиссии - случаи, при которых положительная динамика в отношении ACT и АЛТ отсутствует в ходе 3-месячного лечения. Рецидив - повторное повышение уровня ACT и АЛТ после наступления ремиссии Амбулаторно-поликлиническое лечение

При первичном обнаружении HBsAg в крови (при диспансеризации или в процессе планового обследования по поводу каких-либо жалоб):

осмотр врачом-инфекционистом; при наличии желтухи, симптомов интоксикации (рвота, потеря аппетита, головокружение и т.д.) пациент госпитализируется в инфекционный стационар; при отсутствии клинических симптомов заболевания амбулаторно дважды исследуются биохимические показатели крови с интервалом в 2-3 нед. Дальнейшее обследование (вирусологическое и морфологическое), уточняющее характер и степень поражения печени, фазу процесса, проводится в плановом порядке амбулаторно, в консультативных гепатологических центрах или в инфекционном стационаре. Необходимо выявить признаки поражения печени, предположить этиологию (алкогольная, вирусная), стадию поражения (гепатит, цирроз). Амбулаторные больные направляются из поликлиники в специализированный гепатологический центр. обострение хронического заболевания печени; тяжелое состояние пациента (при впервые выявленном циррозе печение в стадии декомпенсации, кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода).

При остром начале заболевания, наличии желтухи - госпитализация в инфекционный стационар для исключения острого вирусного гепатита.

Продолжительность стационарного лечения - от 3 до 4 нед.

В условиях стационара в основном проводится первичное обследование и интенсивное лечение, а все остальные виды терапии и контрольные исследования осуществляются в амбулаторно-поликлинических условиях.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности:

алкогольный гепатит - 26-35 дней (требуется трудоустройство в зависимости от условий труда); хронический активный гепатит - 40-45 дней (требуется трудоустройство в зависимости от условий труда); хронический персистирующий гепатит - 25-30 дней; хронический гепатит неуточненный (обострение) - 25-35 дней.

Диспансеризация

Диспансеризация

Организация диспансеризации зависит от нозологической формы, последствий заболевания.

Проводятся регулярные осмотры больных, контроль биохимических показателей (активности процесса), маркеров вирусной репликации не реже 1 раза в полгода. План диспансеризации составляется индивидуально. Больные активным хроническим гепатитом осматриваются терапевтом, гастроэнтерологом 3-4 раза в год. Контролируются билирубин, АЛТ, ACT, щелочная фосфатаза, общий белок и его фракции, холестерин, осадочные пробы 2-3 раза в год. Невропатолог - по показаниям.

При выраженной активности и гормональной терапии - осмотр 1 раз в 6 мес.

Эндокринолог - по показаниям. Назначается общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический анализ крови 4 раза в год и, по показаниям, чаще. Содержание сахара в крови и моче - ежемесячно.

Прогноз

Прогноз

Зависит от этиологии ХГ, проводимой терапии. Важно предупредить пациента о недопустимости появления других неблагоприятных для нормальной работы печени факторов: приема алкоголя, приема лекарственных гепатотоксичных препаратов.

XГD в большинстве случаев имеет быстропрогрессирующее течение с развитием цирроза.

Список использованной литературы:

Руководство по первичной медико-санитарной помощи.-М.:ГЭОТАР-Медиа, 2012.- С. 803-818. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 208 с. Основы семиотики заболеваний внутренних органов: Учебн. пособие / А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков.- М.: МЕДпрессинформ, 2014.- 304 с. Справочник по медико-социальной экспертизе и реабилитации /Под ред. М.В. Коробова и В.Г. Помникова.-СПб, 2013.-С. 111-124. Гепатит и последствия гепатита: Практич. рук.: Пер. с нем. / Майер К.-П. /Под ред. А.А. Шептулина.- М.: ГЭОТАР Медицина, 2015. https://www.ismu.baikal.ru/src/downloads/c2c4f60c_metod._pos.vedenie_bolnyh_s_zabolevaniyami_pischevaritelnoiy_sistemy http://www.volgmed.ru/uploads/files/2012-10/14302-lechenie_hronicheskih_gepatitov.pdf http://www.dissercat.com/content/osobennosti-dispanserizatsii-i-vedeniya-bolnykh-posle-kompleksnogo-konservativnogo-i-khirurg

Спасибо за внимание!!!


перейти в каталог файлов


связь с админом