Главная страница

#мозговой_инсульт.ppt http://vk.com/club57975522. Течение инсульта


НазваниеТечение инсульта
Анкор#мозговой_инсульт.ppt http://vk.com/club57975522
Дата29.01.2017
Формат файлаppt
Имя файлаmozgovoy_insult_ppt_http__vk_com_club57975522.ppt
ТипДокументы
#9989
Каталог

мозговой инсульт

ТЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА


Острейший период – 3-7 дней
Острый период – до 21-х суток
Ранний восстановительный период – 21 сут – 6 мес.
Поздний восстановительный период – 6 мес – 2 года


Основные типы инсультов


Геморрагический
инсульт


Ишемический
инсульт


Субарахноидальное
кровоизлияние


Внутримозговая
гематома


Патогенетические варианты ишемического инсульта


Атеротромботический
Кардиогенный
Лакунарный
Другой этиологии
(гемодинамический)
Неизвестной этиологии


ИШЕМИЯ


Классификация TOAST

Клиническая картина атеротромботического инсульта


Постепенное (прогредиентное) развитие инсульта днем
Часто развивается ночью
Связан с атеросклерозом магистральных артерий головы
ТИА в анамнезе
Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)

Причины атеротромботического инсульта-бляшки (атеромы)


На атеросклеротической бляшке может формироваться тромб
Атерома суживает сосуд
Может развиться артерио-артериальная эмболия (изъязвленные бляшки)

Хирургическая профилактика инсульта


Открытая операция
(эндартерэктомия)


Малоинвазивное вмешательство
(стентирование)


Показания для каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ)


При симптомных стенозах ВСA>50, в центрах где риск операционных осложнений <3%
При асимптомных стенозах ВСА>70% в центрах, где риск периоперационных осложнений <6%
стеноз СА <50% при наличии АТ-бляшки с неровной эмбологенной поверхностью (эта позиция спорная, на сегодняшний день полностью не доказана)

Клиническая картина кардиоэмболического инсульта


Внезапное начало
Быстрое появление очаговых и общемозг-ых симптомов
Нередко геморраг-ое пропитывание инфаркта
Обязательное наличие кардиогенного источника эмболии!
Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)

Кардиальные источники эмболии


Мерцательная аритмия (постоянная и пароксизмальная формы)
Митральный стеноз с мерцательной аритмией
С-м слабости синусового узла
Инфаркт миокарда (до 6 мес)
Дилятационная кардиомиопатия
Инфекционный эндокардит
Пролапс митрального клапана
Незаращенное овальное отверстие
Застойная сердечная недостаточность
Искусственный клапан

Наиболее частая причина кардиоцеребральной эмболии


Неклапанная фибрилляция предсердий, с которой ассоциируется 15% всех инсультов и не менее 45% кардиоэмболических

Физиология


При синусовом ритме изгнание крови из ушка ЛП осуществляется за счет систолы предсердия, при фибрилляциии предсердий опорожнение ушка ЛП происходит пассивно
Результат – замедление кровотока в ушке ЛП, что в сочетании с дисфункцией эндотелия и гиперкоагуляцией вызывает формирование тромба


Для пациентов с ИИ или ТИА с пароксизмальной либо постоянной фибрилляции предсердий рекомендована антикоагулянтная терапия антагонистами витамина К (целевое МНО 2,5)
Пациентам, имеющим противопоказания к приему ОАК, рекомендована монотерапия АСК


Оральные антикоагулянты


Варфарин
Дабикатрана этексилат (Прадакса)
Ривароксабан (Ксарелто)

Клиническая картина лакунарного инсульта


Наличие «лакунарного» синдрома: «чистый двигательный» или «чувствительный инсульт»
Быстрый регресс симптомов, иногда по типу малого инсульта
Стереотипные ТИА-20%
Нет общемозговых с-ов, нарушений ВМФ
Очаги менее 15 мм на МРТ-КТ, могут отсутствовать

Причины лакунарного инсульта


Закупорка мелких артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга, что определяет локализацию инфаркта-базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, мост, мозжечок
Изменяет артерии гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз)

Клиника лакунарных синдромов


Чисто двигательный инсульт
Чисто сенсорный инсульт
Сенсомоторный инсульт
Атактический гемипарез (сочетание слабости и дискоординации в одних и тех же конечностях)
Дизартрия-неловкая кисть

Клиническая картина гемодинамического инсульта


Развитие при резком падении системной гемодинамики (острый инфаркт миокарда, шок)
На фоне грубого стенозирующего поражения МАГ
Ишемия зон смежного кровоснабжения


ПМА


СМА


ЗМА

Инфаркт мозжечка


Среди всех ишемических инсультов в ВБС изолированный инфаркт мозжечка встречается в 10% случаев, что составляет 2-3% от всех ИИ головного мозга

Клиническая картина(поражение мозжечка в бассейне ЗНМА)


головокружение – 80%;
головная боль в шейно-затылочной области – 64%;
тошнота – 60%;
нарушение походки – 70%(атаксия);
нистагм;
редко дизартрия.

Бассейн ВМА


в клинической картине превалируют
(координаторные расстройства, т.к. поражены зубчатые ядра)
атаксия – 73%;
дизартрия – 60%;
тошнота – 40%;
головокружение – 37%;
нистагм – 7%

В клинической картине инфаркта в бассейне ПНМА


частым симптомом является :
потеря слуха, атаксия, нарушение походки, головокружение, тошнота, нистагм

Симптомы компрессии ствола при злокачественном течении инфаркта мозжечка


Гемипарез, одно- или двусторонний патологический рефлекс Бабинского
Горизонтальный парез взора
Прогрессирующее снижение уровня сознания
Возможны симптомы поражения черепных нервов мостомозжечкового угла, различных ядер черепных нервов, расположенных в стволе
Лечение-декомпрессия

Инструментальная диагностика


Основным инструментальным методом диагностики является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 час) при КТ зоны ишемии еще не определяются.
В острейшем периоде заболевания зону инфаркта возможно определить с помощью диффузионно-взвешенной МРТ
В случае злокачественного течения мозжечкового инфаркта при контрольных МРТ определяются признаки ООГ: расширение желудочковой системы, сдавление или отсутствие базальных субарахноидальных цистерн, особенно в ЗЧЯ
Лечение: проведение вентикулярного дренирования для купирования ООГ

Вестибулярное головокружение


Периферическое
Поражение лабиринта, вестибуляного ганглия, корешка VIII пары в ММУ


Центральное
Поражение вестибулярных ядер и их связей с другими образованиями стато-кинетической системы

Характер вертиго


Периферического
Яркое и мучительное вращательное усиливается при движениях головы острые приступы


Центрального
Менее интенсивное
М.б. вращательное, но чаще менее определенное:
нарушение равновесия, «проваливание»
более длительное

Проблемы диагностики головокружения


Переоценка роли цереброваскулярных заболеваний
Переоценка роли дегенеративных изменений позвоночника
Недооценка роли заболеваний периферического вестибулярного анализатора
Недооценка роли психогенного головокружения
М.В.Замерград, 2011 г.

Экспресс-диагностика ОНМК (FAST)


Асимметрия лица (улыбка)
Парез руки (поднять обе руки и подержать)
Речевые нарушения («тридцать три», отсутствие или затруднения речи)
Правильная диагностика полушарного инсульта на ДГЭ в 88%
Корреляция в правильности диагностики между опытными неврологами и парамедиками достигала r=0.92


Kothari RU, Ann Emerg Med 1999 Apr;33(4):373-8


4 hours


24 hours


Ранние признаки ишемии по РКТ (30%)


МРТ более эффективна в ранней диагностике острого ишемического инсульта


DWI


(Руководство WORLD STROKE Academy,ESO)


МРА


Диагностика геморрагического инсульта РКТ или по МРТ T2GRE.


Ранняя МРТ-диагностика
церебральной ишемии
(4 часа после окклюзии мозговой артерии)


МР-ангиография


Перфузионный
режим


Диффузионный
режим


Т2-взвешенное
изображение


Появление
клинических
симптомов

Распределение пациентов по диагнозам в приемном покое

На основе доказательной медицины и согласно рекомендациям ESO


Успешное лечение пациента с острым инсультом начинается с осознания факта, что инсульт является неотложным состоянием, таким же как острый инфаркт миокарда или травма
Все больные с подозрением на ТИА и инсульт должны быть госпитализированы!
Концепция «Время - мозг» и понятие «терапевтическое окно» означают, что помощь при инсульте должна быть экстренной с минимизацией задержек при транспортировке.


Лечение ишемического инсульта


Базисная терапия
(поддержание жизненно-важных функций)


Дыхание, АД,
Противоотечная терапия, Водно-электролитный обмен, Температура, Обмен Глюкозы и т.д.


Специфическая терапия


Нейропротекция
Тромболитическая
терапия


Лечение инсульта


Базисная терапия


= нормотоники 150-170/80-90 мм Hg,
= гипертоники 170-190/80-90 Hg,


Не снижать резко артериальное давление!


Обеспечение проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация)


Для  АД: сульфат магния, ингибиторы АПФ, нежелательно использование антагонистов ионов Са+


Стандарты СМП: +25% от привычных цифр

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ


БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ
Поддержание адекватного уровня АД (ESO,ASA):
Уровень АД не принято снижать, если оно не превышает 220/120 для ИИ. 180/105 мм Hg при геморрагическом у пациента с фоновой АГ и 160/105 без АГ в анамнезе. При необходимости (для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или диссекцией аорты ) – снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин
Коррекция оксигенации. Показания к ИВЛ: Угнетение сознания ниже 8 б. по шкале ком Глазго; тахипноэ 35–40 в 1 мин. брадипноэ менее 12 в 1 мин
При SaO2 менее 95% - проведение оксигенотерапии (начальная скорость подачи кислорода 2-4л\мин)


(ESO Executive Committee. 2008)


Формирование инфаркта мозга


Ядро инфаркта


Область «полутени»


Тромб

Специальные методы лечения при ИИ


1. Восстановление и поддержа-
ние системной гемодина-
мики (удержание АД на перфузионно достаточном уровне)
2. Гемангиокоррекция
(антиагреганты – аспирин по 325 мг/сут.
антикоагулянты – жесткие показания)
3. Тромболизис!!! (реканализация)


Реперфузионная терапия


Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте


В течение первых 4-х часов от начала инсульта
Выполняется только в стационаре
Обязательно КТ-исследование

Алтеплаза (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена)


Гликопротеин
527 аминокислот
После введения находится в неактивной форме и активируется после связывания с фибрином.

Механизм действия


1 - rt-PA, 2 - плазминоген, 3 - место связывания, 4 - активный центр плазминогена, 5 - нить фибрина, 6 - плазмин, активированный rt-PA, 7 - активный плазмин, разрушающий нить фибрина


Активируясь, алтеплаза вызывает превращение плазминогена в плазмин, что ведет к разрушению фибрина.
Фибринспецифичность – после введения 100 мг алтеплазы уровень фибриногена  на 16-36%*


*Seifried E, Tanswell P, Ellbr_ck D, et al. Thromb Haemostas 1989; 61:497-501.


Типы тромболитической терапии (ТЛТ)


Внутривенный тромболизис
rt-PA
0-3 часа


Внутри-артериальная ТЛТ
rt-PA
r-pro-UK
UK
0-6 часов
Ангиография


Механическая ТЛТ
Фотоакустическая реканализация
УЗ деструкция тромба
Дефрагментация физ.р-ром и аспирация тромба
Механическое удаление
0-6 (8?) часов


В/В+В/А В/А+механич.
Комбинированная ТЛТ


Медикаментозная ТЛТ

Merci® Retrieval System


Merci® Retriever
Merci® Microcatheter
Merci® Balloon Guide Catheter


Gobin Y., et al. Stroke 2004; 35; 16

Merci retrieval system -тромбэкстрактор


Catch system –
Есть регистрация в РФ


Penumbra stroke system- аспиратор
Использование УЗВ, лазера, микропузырьков


C 2004 года FDA


стент Solitaire


Устройства для эндоваскулярных технологий реканализации


Клеточные ферменты:
киназы, кальмодулин, nNOS,
протеазы,липазы


Образование Rad-


Эксайтотоксины


Ионный дисгомеостаз
Na+, Ca2+, Cl-,K+


Активация φ-зависи-
мых Ca2+ канало
Реверсия Na+-Ca2+
обменника


NMDA


AMPA


Ca2+ эффузия


Вход Ca2+


Гибель клетки


Повреждение
органелл


ПОЛ


Воспаление


Ишемия


Разрушение и
повреждение
антиоксидантной системы


Повреждение
клеточных мембран
и митохондрий


Патологический
путь утилизации О2


Образование активных
форм О2
(в результате
цитотоксической
гипоксии)


Высвобождение
свободных
радикалов


Основные направления вторичной нейропротекции


антиоксидантная терапия
торможение местной воспалительной реакции (антагонисты провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии)
улучшение трофического обеспечения мозга (нейротрофины)
нейроиммуномодуляция (нейропептиды)
регуляция рецепторных структур (ганглиозиды)

Нейропротекция


Глицин
Мексиприм 200-400мг в\в
Семакс
Препараты тиоктоновой к-ты (тиогамма, берлитион)
Актовегин 1000-2000мг
Глиатилин (церепро)
Цитиколин
Цитофлавины 10,0 в\в (янтарная к-та, инозин, никотинамид, рибофлавин)
Кортексин, церебролизин
Фенотропил, ноотропил (6-12 г), луцетам


Гипертоническая ангиопатия


Аневризмы сосудов и артерио-венозные мальформации


Другие сосудистые заболевания и мальформации


Причины геморрагического инсульта


Артерио-венозная мальформация.

Клиническая картина острого течения ВМК


Симптоматика развивается внезапно, обычно днем в период активной деятельности больного
В единичных случаях - в период покоя или во сне
Частые провоцирующие факторы: АД, прием алкоголя
Реже инсульт провоцируется физической нагрузкой и перегреванием в бане

Специальные методы лечения ГИ


Доказанных медикаментозных методов лечения ВК в настоящее время нет!
Определяющими методами лечения являются базисная терапия и оперативное лечение – но строго по рекомендательным протоколам (не более 10% от больных ГИ) !


Увеличение интракраниального пространства
При наличии признаков обструктивной гидроцефалии,
- хирургическое лечение - вентрикулярное дренирование, (снижает летальность на 30-33%), декомпрессия задней черепной ямки,
Гемикраниэктомия (Класс I, уровень С)
при злокачественной ишемии:
более 50% СМА с плохим коллатеральным кровотоком,
NIHSS>15 при правополушарном и > 20 при левополушарном очаге
возраст не старше 60 лет
не глубже сомноленции
до 48 час (оптим 24 час.)


DWI


Vascular Unit ProtocolHospital de Clinicas PortoAlegre


Пункционная аспирация гематомы с использованием метода стереотаксиса (навигационной установки) при путаменальных гематомах. Вмешательство можно сочетать с локальным фибринолизом сгустков крови.


Методы хирургического лечения


Транскраниальное клиппирование аневризм сосудов головного мозга и транскраниальное удаление артерио-венозных мальформаций головного мозга)


Хирургическое вмешательство при САК в остром периоде на основе оценки по шкале Ханта и Хесса оптимально в первые 24 часа до 72 часов или в «холодном периоде» через 21 день по рекомендательным протоколам.
Профилактика ангиоспазма - НИМОДИПИН включен в стандарты лечения САК

Вторичная профилактика


Вторичная профилактика


Антиагрегантная терапия в профилактике повторных ишемических инсультов. Пирадов М.А. НИИ неврологии РАМН, Москва. http://www.rmj.ru/articles_663.htm
с


Целевые значения АД для лиц, перенёсших инсульт


Клинические рекомендации Европейского общества кардиологов, 2007
Клинические рекамендации Второй Хельсинборгской конференции по стратегии развития противоинсультной службы, 2007
Национальное руководство, 2010


Сопутствующая патология


Целевое значение АД (мм рт. ст.)


ИИ без значимых стенозов магистральных артерий головы (МАГ)


↓140/90


ИИ + односторонний гемодинамически значимый стеноз (↑70%)


130/70 - 150/80


ИИ + двусторонний гемодинамически значимый стеноз


150/70 -180/80


ИИ + СД или Болезни почек/почечная дисфункция, протеинурия (без стенозирования МАГ)


↓130/80


ИИ + высокий и очень высокий риск повторного инсульта в том числе, с клиническими осложнениями (инсульт, ИМ) без стенозирования МАГ


↓130/80

Антиагреганты


По результатам международных мультицентровых контролируемых исследований наиболее эффективными препаратами для вторичной профилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения являются: АСК, дипиридамол, и клопидогрел (плагрил)


Антиагрегантная терапия в профилактике повторных ишемических инсультов. Пирадов М.А. НИИ неврологии РАМН, Москва. http://www.rmj.ru/articles_663.htm
с


Согласно Европейским рекомендациям ESO (Европейское общество по ведению больных с ишемическим инсультом), клопидогрел более эффективен по сравнению с АСК у пациентов высокого сосудистого риска:
с инсультом в анамнезе атеросклерозом периферических артерий симптомным поражением коронарных артерий диабетом


А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина. Роль антитромботической терапии во вторичной профилактике ишемического инсульта у пациентов с сочетанным поражением сосудистых бассейнов. Атмосфера. Нервные болезни. 2010 №1


Шкала оценки риска повторного инсульта Essen Stroke Risk Score (ESRS)


Факторы риска


Баллы


Возраст ↓65 лет


0


Возраст 65-75 лет


1


Возраст ↑75 лет


2


Артериальная гипертензия


1


Сахарный диабет


1


Инфаркт миокарда


1


Другие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, сердечная недостаточность, желудочковая аритмия) За исключением ИМ и фибрилляции предсердий


1


Заболевания периферических артерий


1


Курение


1


Транзиторная ишемическая атака или инсульт в дополнение к оцениваемому событию


1


<3 баллов – низкий риск (<4% в год)
3 - 6 баллов – высокий риск (>4% в год)
>6 баллов – очень высокий риск


Для пациентов с некардиоэмболическим инсультом или ТИА рекомендовано использование тромбоцитарных антиагрегантов
АСК (75-150мг/д), комбинация АСК 25мг с дипиридамолом МВ 200мг 2р/д и клопидогрел 75мг/д одинаково приемлемы для первоначальной терапии
Добавление АСК к клопидогрелю увеличивает риск геморрагических осложнений и в обычной практике для вторичной профилактики инсульта не рекомендовано


Статины, рекомендованные к назначению


Аторвастатин (липримар, аторис, торвакард, тулип)
Розувастатин (крестор, розулип, тевастор)
Симвастатин (вазилип, зокор, симвакард, симвастол)


Неврология. Национальное руководство, 2010


Продолжительность терапии – неопределённо долго


Целевые уровни ХС ЛПНП


Менее 1,8 ммоль/л для пациентов очень высокого ССР
Менее 2,5 ммоль/л для пациентов высокого ССР
Если целевого уровня достичь невозможно, то следует снижать уровень ХС ЛПНП на 50% и более от исходного


Тактика ведения пациентов, принимавших статины до развития ишемического инсульта и ТИА


Прием статинов прерывать не рекомендуется
Доза статина должна быть скорректирована до рекомендуемой (аторвастатин - 80 мг/сут)
Отмена принимавшихся ранее статинов в остром периоде инсульта может увеличить риск смерти или инвалидности (Рекомендации ESO, 2008).


Фактор роста, выделенный из головного мозга. Жизнь и смерть нейрона.


нейротрофический фактор, выделенный из мозга


«Суицид» нейрона


Рост нейрона





стресс, депрессия, деменция, сознательный отказ от использования нейрона


арборизация


спрутинг





Запретить!


Stahl S.M. Essential psychopharmacology. Neuroscientific basis and practical applications. 2nd ed. Cambridge University Press. New York. 2008. - 601P.


КАПСУЛЫ 250 МГ N20


* Мосолов С.Н. Современный этап развития психофармакотерапии //
Русский медицинский журнал, №12-13, 2002.


ЯСНОСТЬ УМА, ТРЕЗВОСТЬ РЕШЕНИЙ


Аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид


®

«ТРАНКВИЛОНООТРОПЫ»*


близки по структуре
к естественным метаболитам,
и сочетают активирующее влияние на метаболические процессы головного мозга с умеренным анксиолитическим эффектом


* Мосолов С.Н. Современный этап развития психофармакотерапии //
Русский медицинский журнал, №12-13, 2002.


Под влиянием фенилэтиламина
повышается психоэмоцинальная активность происходит оживление интересов проявляется антиастеническое действие усиливаются действия антипаркинсонических препаратов


важнейший тормозной нейромедиатор ЦНС


Под влиянием ГАМК
активируются энергетические процессы мозга повышается дыхательная активность тканей улучшается утилизация мозгом глюкозы улучшается кровоснабжение


 - амино - масляная кислота и β - фенилэтиламин


аналог природного моноамина, повышает содержание дофамина и норадреналина в ЦНС


+


КАПСУЛЫ 250 МГ N20


НООФЕН ВОССТАНАВЛИВАЕТ РАВНОВЕСИЕ МЕЖДУ
ПРОЦЕССАМИ ТОРМОЖЕНИЯ И ВОЗБУЖДЕНИЯ

Ноотропное действие


Ноотропная активность НООФЕНА в 3 раза выше, чем у аминалона и в 1,5 раза выше, чем у пирацетама*


Баллы


* - р<0,05


Ряго Л.К. Алликметс Л.Х, 1990г

Антиастеническое действие


Эффективность антиастенического действия
НООФЕН > пирацетам > диазепам
*** - р<0,001 ** - р<0,01, * - р<0,05


Мехилане Л.С. и др, 1990


%


***


***


***


**


*


*


*


дозы и схемы применения


Стандартные терапевтические дозы 250-500 мг 2-3 раза в день
курс лечения 4-6 недель


!!! НЕ ОТМЕЧЕНО ФОРМИРОВАНИЯ ПРИВЫКАНИЯ И ЗАВИСИМОСТИ К ПРЕПАРАТУ, СИНДРОМА ОТМЕНЫ


КАПСУЛЫ 250 МГ N20

Когнитивные расстройства


Препараты, ингибирующие ацетилхолинэстеразу (АЛЗЕПИЛ. ривастигмин, галантамин, нейромидин)
Производные пирролидона (луцетам,пирацетам,фенотропил)
Производные деметиламиноэталона (деанол, деманолацеглюмат)
Производные пиродоксирна (энцефабол, пиритинол)
Производные ГАМК (аминалон, пикамилон, ноофен, гаммалон)
Производные Гинкго Билоба (гинос, танакан, билобил)
Препараты, воздействующие на NMDA-рецепторы (акатинол, мемантин)
Препараты, обладающие тропностью к холинергическим структурам (цераксон, глиатилин, делецит)
Препараты животного происхождения (церебролизин, кортексин, актовегин)
Препараты смешанного действия (инстенон)

ЛЕЙКОАРЕОЗ: ПОРАЖЕНИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ ПУТЕЙ [Selden et al., 1998]


механизм действия

Нейромидин® механизм действия


Блокада калиевой проницаемости мембраны
Обратимое ингибирование холинэстеразы

Физиологические эффекты нейромидина

Противопоказания


Эпилепсия
Экстрапирамидные заболевания с гиперкинезами
Стенокардия и выраженная брадикардия
Бронхиальная астма
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения
Беременность и период лактации

Нейромидин®


две формы выпуска:
1) таблетки по 20 мг № 50
2) раствор для в/м и п/к введения в двух дозировках:
ампулы по 1 мл 1,5% (15 мг) № 10
ампулы по 1 мл 0,5% ( 5 мг) № 10


мнн – ИПИДАКРИН


9-амино-2,3,5,6,7,8-гексагидро-1Н-циклопента β хинолин гидрохлорид моногидрат


перейти в каталог файлов
связь с админом