Главная страница
qrcode

Сердце. Тема Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза


НазваниеТема Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза
АнкорСердце.pdf
Дата17.06.2017
Размер0,79 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаSerdtse.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#27578
Каталог

1
ТЕМА: Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная
недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза
1. Недостаточность кровообращения, определение, виды. Факторы риска.
Типовые формы патологии ССС
Сердечно-сосудистая система (ССС) является одной из интегрирующих систем организма. В норме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (величиной еѐ общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами).
Различают две группы типовых форм патологии ССС:
• Нарушения центрального кровообращения – обусловлены патологией сердечной деятельности и магистральных сосудов.
• Расстройства периферического кровообращения (в том числе, нарушения микроциркуляции).
Недостаточность кровообращения (НК) — патологическое состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении.
Основные причины недостаточности кровообращения:
• расстройства сердечной деятельности,
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,
• изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.
Виды недостаточности кровообращения
1. По происхождению:

сердечного происхождения;

сосудистого происхождения;

смешанного (сердечно-сосудистая).
2. По распространенности:

общая (обморок, коллапс, шок);

местная или регионарная (недостаточность мозгового кровообращения; коронарного кровообращения; кровообращения конечностей и т.д.).
3. По компенсированности расстройств:

компенсированные – признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке;

некомпенсированные – признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое.
4. По характеру течения:
Острая недостаточность кровообращения (развивается в течение часов и суток)
Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.
Хроническая недостаточность кровообращения (развивается в течение нескольких месяцев, лет). Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.
Факторы риска СС заболеваний – это факторы определяющие высокий уровень заболеваемости и смертности от сердечно- сосудистых заболеваний. ВОЗ выделила 100 факторов

2 риска сердечно-сосудистыми заболеваниями, наличие одного из них увеличивает вероятность возникновения СС заболеваний в 2 раза, а сочетание – в 10-12 раз.
Факторы риска:
1. первичные (социально-культурные) факторы риска: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, психоэмоциональное перенапряжение
(стрессы) и
2. вторичные факторы риска (заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний): гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм.
Сердечная недостаточность. Этиология и виды СН
Сердечная недостаточность (СН) — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении.
Сердечная недостаточность — не нозологическая форма (не болезнь). Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе — поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.
Проявляется СН меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией.
Сущность СН заключается в том, что сердце (при данном ОПСС) не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам (нарушена насосная функция сердца).
Сердечная недостаточность – недостаточность насосной функции сердца.
Этиология СН. Две основных группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности:
1. Оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце. Повреждение сердца могут вызывать факторы физической, химической и биологической природы.
• Физические факторы: сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лѐгкими, опухолью), воздействие электрического тока (электротравма, дефибрилляция сердца), механическая травма (ушибы грудной клетки, проникающие ранения, хирургические манипуляции).
• Химические факторы: токсические вещества (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли тяжѐлых металлов, ингибиторы ферментов и др.), ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит кислорода.
• Биологические факторы: токсины микробов, вирусов; высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4); недостаток витаминов, ферментов и др.
2. Обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины функциональной перегрузки сердца подразделяют на две подгруппы: увеличивающие преднагрузку или увеличивающие посленагрузку.
• Увеличение преднагрузки – объѐм крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков, – наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объѐма крови в желудочках).
• Увеличение постнагрузки – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лѐгочную артерию (основным фактором постнагрузки является общее периферическое сопротивление сосудов - ОПСС), – происходит при артериальных гипертензиях, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лѐгочной артерии).

3
Виды сердечной недостаточности
I. По происхождению:
1.миокардиальная форма СН,
2. перегрузочная форма СН,
3.Смешанная (результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки).
II. По скорости развития:
Острая (минуты, часы) – инфаркт миокарда, острая недостаточности митрального и аортального клапанов, разрывы стенок левого желудочка.
Хроническая (недели, месяцы, годы) – артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, длительные анемии, пороки сердца (течение хронической СН может осложнять острая сердечная недостаточность).
III.
По первичности механизма развития (нарушения сократительной функции миокарда или уменьшения притока венозной крови к сердцу):
1. Первичная (кардиогенная) – в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему (ИБС, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатии).
2. Вторичная (некардиогенная) – возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при гидроперикарде).
IV. По преимущественно поражѐнному отделу сердца:
1. Левожелудочковая СН. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка
(например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в
большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.
2. Правожелудочковая СН. Возникает при перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лѐгочной артерии, при лѐгочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый
круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.
3. Тотальная СН. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.
V. По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла:

4
Систолическая СН (дисфункция) обусловлена нарушением насосной функции сердца
(снижением силы и скорости сокращения левого желудочка). Приводит к уменьшению сердечного выброса.
Диастолическая СН (дисфункция) — развивается при нарушении расслабления стенок миокарда и наполнения левого желудочка. Обусловлена гипертрофией или фиброзом миокарда.
Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
Патогенез сердечной недостаточности
Механизмы компенсации СН, их виды, проявления, патогенетическая оценка
При сердечной недостаточности
«включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики.
Как и при острой, так и при хронической СН все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на:
1. Интракардиальные (внутрисердечные): срочные и долговременные.
2. Экстакардиальные.
Срочные интракардиальные механизмы:
1. в ответ на перегрузку объемом – гетерометрический механизм компенсации (закон
Франка-Старлинга).Механизм Франка-Старлингаобеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения (силы сокращения) в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мыщцы).
2. в ответ на перегрузку давлением – гомеометрический механизм компенсации
(феномен Анрепа), заключается в увеличении силы сокращений сердца в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический, т.к. он реализуется без значительного изменения длины сердечной мыщцы).
3. при остром повреждении и гибели части кардиомиоцитов – заместительный склероз
(замещается только дефект струкуры, функция не компенсируется).
Срочные экстракардиальные рефлексы:
1. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение ЧСС вследствие повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их. Рефлекс направлен на увеличение МОК.
2. Повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце, что ведет к развитию тахикардии. При увеличении ЧСС сила сокращений миокарда возрастает (феномен Боудича). Компенсаторное усиление адренергического влияния на миокард в условиях СН направлено на увеличение ударного и МОК.
Причины, механизмы, стадии развития компенсаторной
гипертрофии миокарда при СН
Долговременные компенсаторные механизмы СН:
1.Экстракардиальные:
• Активация симпатоадреналовой системы,
• Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
• Гиперактивация дублирующих кислород-транспортных систем – эритропоэза и внешнего дыхания.
2.Интракардиальные:
• компенсаторная гиперфункция,
• компенсаторная гипертрофия миокарад
Долговременные компенсаторные механизмы СН – это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, который выражается в виде компенсаторной гиперфункции сердца
(КГС).

5
Компенсаторной гиперфункции сердца обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к увеличению его массы – компенсаторной гипертрофии миокарда.
Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. В связи с этим интенсивность функционирования структур (ИФС) гипертрофированного миокарда снижается до величины, близкой к нормальной.
Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.
Стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при СН
Первая
стадия
(аварийная) характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур миокарда (ИФС) и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца.
Интенсивность функционирования структур миокарда – это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда.
Увеличение
ИФС миокарда влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем – масса функционирующих структур
(миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.
Вторая стадия (стадия завершившейся гипертрофии) – характеризуется нормальной
ИФС миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы.
При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца.
Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации.
Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах находятся в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.
Третья стадия (прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации) характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза
АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента.
Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья
(особенности гипертрофированного миокарда):
1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается.
Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.
2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.
3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению

6 энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са2+ в СПР.
Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.
4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.
5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).
Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца.
В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.
В основе декомпенсации гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур и ремоделирование.
Ремоделирование сердца представляет собой структурные и метаболические изменения в сердце, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации его полостей и снижению сократительной функции миокарда.
Исходы ремоделирования миокарда:
1. изменение толщины стенки миокарда желудочков (гипертрофия);
2. изменение геометрии полостей сердца (дилатация);
3. разрастание соединительной ткани (фиброз, кардиосклероз).
Исход ремоделирования зависит от вида гемодинамической перегрузки или повреждения миокарда (см. табл.).
Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда
Пусковой фактор
Исход
ремоделирования
Нарушение
гемодинамики
Клиническое
проявление
Перегрузка объемом
Дилатация
Систолическая дисфункция
Синдром малого выброса
Перегрузка давлением
Гипертрофия
Диастолическая дисфункция
Синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
Повреждение миокарда
Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией)
Сочетание систолической и диастолической дисфункции
Сочетание обоих синдромов
При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации деятельности сердца развивается сердечная недостаточность.
Клеточно-молекулярные механизмы СН
Снижение сократительной функции сердца является итогом развития сердечной недостаточности самой разной этиологии. Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза сердечной недостаточности, еѐ механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины. Главные из этих механизмов приведены на рис.

7
Проявления сердечной недостаточности
Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляется изменением показателей сердца, центральной и органно-тканевой гемодинамики:
1. уменьшение ударного и минутного выброса сердца, развивающееся вследствие депрессии его сократительной функции,
2. увеличение конечного систолического объема крови вследствие неполной систолы,
3. повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда,
4. дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объѐма крови и растяжения миокарда,
5. повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца. Так, при
«левожелудочковой» СН повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При «правожелудочковой» СН давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения.
6. Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется, главным образом, увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.
Основные нарушения функций сердца и гемодинамики при СН (см. рис.)

8
Клинические формы сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточностьвнезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.
Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда).
Острая СН имеет 3 клинических проявления: сердечная астма, отѐк лѐгких, кардиогенный шок.
Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отѐка лѐгких. Интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отек.
Отѐк лѐгких, или альвеолярный отек легких является следствием прогрессирования сердечной астмы (интерстициальный (при сердечной астме) и альвеолярный отек легких, нужно рассматривать как две стадии одного процесса).
Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса.
Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.
Хроническая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отѐками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативными или эхокардиографическими).
Этиология. Основные причиныхронической систолической сердечной недостаточности:
• Поражениемиокарда: ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия), кардиомиопатии, миокардиты, токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин), инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заболевания, нарушения питания (дефицит витамина В
1
).
• Перегрузкамиокарда: артериальная гипертензия, пороки сердцаи др.
Патогенез. Под влиянием перечисленных причин нарушается насосная функция сердца.
Это приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.
Уменьшение кровоснабжения сердца и развитие его недостаточности ведет к активации симпатико-адреналовой системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, что инициирует избыточную продукцию ангиотензина II.
Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию, задержку воды (отѐки, увеличение ОЦК) и последующее увеличение преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц
(и как следствие — развитие гипоксии) обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма и как результат — выраженную утомляемость.

9
Схема патогенеза хронической сердечной недостаточности (см. рис.).
Классификация хронической сердечной недостаточности
(по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко)
Стадия I (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)
Стадия II (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушения функций органов и обмена веществ выражены и в покое
Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части
Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система
Стадия III (конечная, дистрофическая) — тяжѐлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности зависят от еѐ стадии.
Стадия I. Признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.
Стадия II А. Слабо выраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от преимущественно поражѐнных отделов сердца (правых или левых).

10
• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью.
• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени. Отличительной особенностью сердечной недостаточности стадии IIА считают полное компенсирование состояния на фоне лечения, т.е. обратимость сердечной недостаточности в результате адекватной терапии.
Стадия II Б. Развиваются глубокие нарушения гемодинамики. В процесс вовлечена вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрѐберной области, общая слабость, нарушение сна.
Характерны ортопноэ, отѐки, асцит (вследствие увеличения давления в печѐночных венах усиливается транссудация, и жидкость в избытке накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.
Стадия III. Конечная (дистрофическая) стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжѐлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отѐки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отѐк половых органов). На этой стадии возникает кахексия, обусловленная следующими причинами.
• Увеличение секреции фактора некроза опухоли.
• Усиление метаболизма вследствие увеличения работы дыхательных мышц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде.
• Снижение аппетита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в брюшной полости.
• Ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены.
Принципы нормализации функции сердца при сердечной недостаточности
Лечебные мероприятия при СН проводятся комплексно. Этиотропная терапия направлена на уменьшение преднагрузки (снижение возврата венозной крови к сердцу) и постнагрузки (снижение тонуса резистивных сосудов). С этой целью используют венозные вазодилататоры, диуретики, α-адренроблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращаюего фермента (эналаприл и др.).
Патогенетический принцип имеет целью повышение сократительной функции сердца, уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, защиту мембран и ферментов, снижение дисбаланса ионов в миокарде, коррекцию адрено- и холинергических влияний на сердце. Для этого применяют сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры, мембранопротекторы, холиномиметики и другие ЛС.
Коронарная недостаточность.
Определение понятия, виды коронарной недостаточности
Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.
Ведущий патогенетический фактор КН — ишемия миокарда (*Ишемия— уменьшение
кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока арт. крови в его
сосудистую сеть).
Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца
(ИБС). Термин ИБС был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. ИБС являтся основной причиной смертности населения в современном обществе (по данным ВОЗ, составляют 400-500 человек на 100 000 населения в возрасте 50-54 лет).
Ишемия миокарда (от греч. ischo - задерживать, останавливать и haemia - кровь) –
состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, вследствие чего

11 развивается коронарная недостаточность. Возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению
сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома
(стенокардии).
Клинические формы ИБС:
• внезапная коронарная смерть,
• стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессируюшая и спонтанная (особая),
• инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый),
• аритмии,
• постинфарктный кардиосклероз,
• сердечная недостаточность.
Этиология коронарной недостаточности
Выделяют 2 основные группы причин коронарной недостаточности.
1. Коронарогенные: уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям (абсолютная недостаточность),
2. Некоронарогенные: повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ; а также снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови коронарных артерий (например, при общей гипоксии).
Коронарная недостаточность может быть абсолютной и относительной.
I. Абсолютная коронарная недостаточность – это коронарная недостаточность, вызванная уменьшением или полным закрытием просвета коронарных артерий и снижением доставки крови к миокарду.
Причины:
1.
Атеросклероз коронарных артерий является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.
2. Спазм коронарных артерий. Следует сказать, что спастическая реакция сосудов сердца на те, или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового.
3. Тромбоз коронарных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная
форма стенокардии и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть.
4. Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного
давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная брадикардия или

12 тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, уменьшение ОЦК, сдавление коронарных артерий сердца (рубцом, опухолью).
II. Относительная коронарная недостаточность – это коронарная недостаточность, вызванная повышением «запроса» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. Она может развиваться при измененных и неизмененных
артериях сердца и при нормальном или даже повышенном уровне притока крови к миокарду.
Это состояние возникает при гипертоническом кризе, чрезмерной физической нагрузке, при двусторонней пневмонии и др.
Причины:
1. Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов
обмена веществ (см. рис.):
Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде.
Избыток катехоламинов (КА) в миокарде (например, при стрессе или феохромоцитоме) обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.
1. Чрезмерное повышение расхода O2 и субстратов метаболизма миокардом, что связано с положительным хроно- и инотропным эффектами КА и значительным возрастанием в связи с этим выполняемой сердцем работы.
2. Снижение эффективности ресинтеза АТФ, что обусловлено повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов, инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза
(КА стимулируют образование свободных радикалов, активируют процесс ПОЛ). КА активируют липолиз, образование ВЖК, что приводит к разобщению процессов окислительного фосфорилирования.
3. Уменьшение величины коронарного кровообращения в результате укорочения диастолы (катехоламиновая тахикардия), в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

13
2. Состояния, приводящие к снижению содержания в крови и/или кардиомиоцитах
кислорода и субстратов метаболизма.
Виды коронарной недостаточности: в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые.
1. Обратимые нарушения коронарного кровотока
Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушенного миокарда.
Стенокардия (angina pectoris – «грудное сжатие», «грудное стеснение», от лат. ango - сжимать). Достаточно распространенным является также термин «грудная жаба».
Стенокардия – заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда. Характеризуется в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча. Типичный приступ стенокардии длится от
1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.
Состояние оглушенного миокарда. Гибернирующий миокард, или иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки. Гибернация – это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986г. американский физиолог E. Braunwald обозначил ишемическое повреждение сердца, которое напоминает инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется обратимостью электрофизиологических изменений.
Гибернирующий участок миокарда сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением сократимости кардиомиоцитов. Однако если состояние ишемии продлится слишком долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изменения, заканчивающиеся гибелью клеток миокарда.
2. Необратимые нарушения коронарного кровотока
Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение кровотока по коронарным артериям завершается, как правило, инфарктом миокарда.
Инфаркт миокарда (ИМ) — очаговый некроз сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Чаще ИМ поражает мышцу левого желудочка.
При типичном течении ИМ клинически проявляется: сильные боли
(продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином), симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.
ЭКГ-признаки: при инфаркте миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъѐм сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъѐм сегмента ST — характерный признак инфаркта миокарда, свидетельствующий о повреждении миокарда. Через 8–12 ч от

14 начала боли на ЭКГ возникает важный признак инфаркта миокарда — патологический зубец Q
(характеризующий наличие некроза миокарда).
Боль. Основной причиной болей при ИМ является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Существуют и так называемые
безболевые инфаркты миокарда, при которых боль отсутствует.
Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям ИМ. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза.
Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.
Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда.
Резорбционный синдром. Характерными признаками инфаркта миокардаявляются:
повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.
Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда повышается активность ферментов крови: креатинфосфокиназы
(КФК), аспартатаминотрансферазы
(АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой.
Осложнения инфаркта миокарда.
Ранние осложнения: кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты.
Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда: постинфарктный перикардит, хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.
Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань — развивается крупноочаговый кардиосклероз.
Изменения показателей сократительной функции сердца при инфаркте миокарда.
Ударный и сердечный выброс – снижаются. Причина: «выключение» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях.
Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Основные причины: снижение сократительной функции повреждѐнного миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.
Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины: дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы.

15
Патогенез ишемического и реперфузионного синдромов при коронарной
недостаточности, их проявления
Основные звенья патогенеза ишемического повреждения кардиомиоцитов.
1. Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов. В аэробных условиях в кардиомиоцитах основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65–70%), глюкоза (15–20%) и лактат (10–15%). В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается снижение интенсивности окислительного фосфорилирования, что приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата.
Быстро уменьшаются запасы гликогена. Активация гликолитического метаболизма углеводов обусловливают развитие ацидоза, что существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов.
Последствия: снижение сократительной функции миокарда, нарушения кровообращения в органах и тканях, развитие сердечных аритмий.
2. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов. Основные свойства миокарда
(автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов (см. рис.).
3. Дисбаланс ионов и жидкости развивается вслед за расстройствами энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждением их мембран и ферментов или одновременно с ними.
Увеличение K
+
вне кардиомиоцитов вследствие снижения активности Na
+
, K
+
-АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны.
Потеря K
+
кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови.
Гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда.
Повышение содержания ионов Na
+ в кардиомиоцитах, увеличение Ca
2+
в клетках миокарда, расстройство регуляции объѐма клеток миокарда. Указанные факторы приводят к накоплению избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объѐма.
Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение сократительной функции миокарда и электрогенеза. При ишемии страдают все процессы мембранного электрогенеза: возбудимость, автоматизм, проводимость клеток миокарда. В связи с существенным расстройством трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.
4. Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.
• На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатикоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследстие этого развивается тахикардия и увеличивается сердечный выброс.

16
Паралелльно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение содержания в миокарде ацетилхолина - АХ). Однако, эффекты симпатических воздействий на сердце преобладают.
• На более поздних сроках коронарной недостаточности отмечаются признаки доминирования парасимпатических влияний (уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня АХ). Отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.
В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительном еѐ течении) нередко отмечается феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов. Характерное для этого феномена значительное увеличение в ишемизированном миокарде концентрации адреналина при одновременном существенном снижении в нем содержания норадреналина играет в основном патогенную роль (см. выше механизм кардиотоксического действия КА).
Механизмы реперфузионного повреждения миокарда
Возобновление тока крови (реперфузия) является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце.
Для восстановления миокардиального кровообращения при хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аортокоронарного шунтирования, суть которой сводится к формированию сосудистого шунта, обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии.
Адаптивные эффекты реперфузии:
• препятствует развитию инфаркта миокарда,
• предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца,
• способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась;
• потенцирует восстановление сократительной функции сердца.
В то же время оказалось, что восстановление коронарного кровотока даже после непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для которого характерны следующие проявления:
1. сократительная дисфункция сердца – уменьшения силы сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего уменьшается сердечный выброс.
2. нарушения сердечного ритма;
3. феномен невосстановленного кровотока (no-reflow phenomenon) – это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда.
Главными факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии миокарда, являются:
• набухание клеток эндотелия;
• агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови;
• образование тромбов;
• «краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки.
Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так называемые кальциевый парадокс и кислородный парадокс.
Кальциевый парадокс – это перегрузка кардиомиоцитов ионами Са2+. Ионы Са2+ в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения Са2+ через клеточную мембрану тесно связан с нарушением Na+/ Са2+ обмена.
Если в норме основное поступление Са2+ в клетку происходит через медленные Са2+- каналы, то в условиях реперфузии резко активируется Na+/Са2+-транспорт (обмен

17 внутриклеточного Na+ на внеклеточный Са2+), который осуществляется белком-переносчиком, расположенным на сарколемме.
Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ведет к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса.
Кислородный парадокс – это токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Дефицит кислорода приводит к восстановлению переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в свободные радикалы
(активные формы кислорода). Активные формы кислорода повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в кардиомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, развивается перегрузка кардиомиоцитов Са2+ и, как следствие, страдает сократительная функция сердца.
Таким образом, и кальциевый, и кислородный парадоксы приводят к перегрузке кардиомиоцитов ионами Cа2+. Более того, в условиях реперфузии оба эти патологических процесса взаимно усиливают друг друга.
В настоящее время сформулировано положение о том, что коронарная недостаточность является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного
— ишемического, как считалось ранее.
Эндогенные механизмы защиты сердца при ишемии и реперфузии. Долгое время господствовало мнение, что клетки сердца абсолютно беззащитны в отношении ишемического повреждения.
Ситуация изменилась в 1986 г., когда американские физиологи Murray и Jennings в экспериментах на собаках обнаружили так называемый феномен адаптации к ишемии
(феномен ишемического прекондиционирования – ischemic preconditioning,). Суть этого явления сводится к повышению устойчивости миокарда к длительной ишемии в тех случаях, когда ей предшествовали несколько эпизодов 5-мин ишемии.
Авторы показали в экспериментах на собаках, что если моделировать кратковременные 5- мин эпизоды сублетальной ишемии миокарда и чередовать их с периодами восстановления коронарного кровотока, это задерживает развитие некроза в миокарде собаки при последующей продолжительной ишемии, в итоге зона инфаркта оказывается на 75% меньше по сравнению с контрольной группой. Показано, что механизм феномена ишемической адаптации тесно связан с активацией АТФ-зависимого К+-канала (К+АТф-канал). В результате отмечается тенденция к нормализации внутри- и внеклеточного баланса ионов.
Адаптация сердца к ишемии на уровне целого организма. Повышенная устойчивость миокарда к ишемии формируется при физических тренировках или периодическом действии на организм гипоксии, холода, кратковременного стресса и любых других экстремальных воздействий. Особенностью подобной адаптации является развитие ее перекрестных эффектов
(например, при адаптации к холоду одновременно повышается устойчивость миокарда к ишемии).

перейти в каталог файлов


связь с админом