Главная страница
qrcode

Тесты по дисциплине Патологическая физиология-1


Скачать 355.06 Kb.
НазваниеТесты по дисциплине Патологическая физиология-1
Дата23.05.2019
Размер355.06 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаPATFIZ_GOTOVO.docx
ТипТесты
#75782
страница1 из 13
Каталог
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

Тесты по дисциплине «Патологическая физиология-1» для подготовки

к итоговому контролью

1. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм.рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте еще несколько минут.

Патологической процесс, который возник у экипажа авиалайнера в связи с этой аварийной ситуацией:

гипербарическая гипоксия

синдром декомпрессии

перегревание

гиперкапния

гипероксия


2. Машиной скорой помощи в клинику был доставлен ребенок Б. 10 лет с носовым кровотечением. Все приемы местной остановки кровотечения, которые предпринял врач скорой помощи оказались неэффективными. Ребенок с раннего детства страдает гемофилией А.

Направление в этиологии, которое утверждает, что в основе всех болезней лежит наследственная предрасположенность:

монокузализм

конституционализм

кондиционализм

антинозологизм

психосоматика


3. Канадский ученый Г. Селье на основании анализирования тысяч экспериментов на животных и историй болезней сформулировал учение о стрессе – совокупности общих неспецифических реакций организма, возникающих факторов и обеспечивающих адаптацию к ним организма

Нейро – эндокринные механизмы, участие которых обеспечивает стресс –реакцию:

стимуляция вазопрессин –альдостеронового механизма

активация симпато–адреналовой и гипоталомо–гипофизарно–надпочечниковой систем

угнетение ренин –ангиотензин –надпочечниковой системы

торможение фукции ЦНС, снижение умственной активности

снижение обмена веществ


4. В травматологическое отделение больницы поступил рабочий М. с размозжением мягких тканей левой ступни. При осмотре больной в бессознательном состоянии, АД 60/30 мм.рт.ст.,

Пусковой фактор в развитии травматического шока:

активация тиреоидно-надпочечниковой системы

усиление афферентной болевой импульсации

активация гипоталамо-гипофизарной системы

угнетение симпато-адреналовой системы

угнетение эфферентнойимпульсации


5. При работе с незаземленными электрическим прибором сотрудник лаборатории получил серьезную электротравму. Прибывший врач скорой помощи констатировал следующее: пострадавший без сознания, АД 50 и 10 мм.рт.ст. дыхание ослабленное, поверхностное, на правой руке и ноге «электрические знаки».

Наиболее опасный путь прохождения электрического тока:

через печень

через почки

через сердце

через легкие

через щитовидную железу


6. Молодые, начинающие тренироваться альпинисты, поднялись в горы на высоту 4000 метров. Через некоторое почувствовали болевые ощущения в ушах, области кишечника, одышку, сердцебиение.

Патогенетический фактор, вызвавший развитие данных симптомов:

повышенное барометрическое давление

невесомость

понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

ускорение

перегрузка


7. На прием к врачу окулисту обратился мужчина Ф., 46 лет с жалобой на потерю зрения на левом глазе. Со слов пациента он работает на шахте и месяц тому назад травмировал правый глаз.

Аутоаллерген, который явился причиной потери зрения левого глаза:

фолликулы щитовидной железы

семенная жидкость

хрусталик

денатурированные белки

миелин нервного волокна


8. Врач педиатр наблюдет за ребенком Ф., 8 лет , у которого через 10 дней после введения противостолбнячной сыворотки, поднялась температура, появилась боль и ограничение подвижности суставах, появилась сыпь на теле.

Данное состояние явилось проявлением аллергической реакции:

аллергического ринита

Артюс феномена

сывороточной болезни

аллергическиого дерматита

бронхоспазма


9. При профилактическом осмотре у женщины 42 лет в грудной железе было обнаружено небольшое уплотнение. При специальном обследовании у маммолога был выявлен рак грудной железы.

Начальная стадия канцерогенеза:

промоции

малигнизации

инициации

селекции

опухолевой прогрессии


10. При обследовании в противотуберкулезном диспансере у ребенка 12 лет была выявлена положительная реакция Манту.

Биологические активные вещества которые образуются на патохимической стадии аллергических реакций IV типа (опосредованных сенсибилизированными Т –лимфоцитами):

А. гистамин и гепарин

В. лимфокины

С. кинины

Д. ацетилхолин

Е. простагландины
11. Рабочий 56 лет, длительно находившийся возле мартеновской печи, почувствовал слабость, одышку, сердцебиение. Через несколько минут он потерял сознания. Вызванный к пострадавшему врач диагностировал тепловой удар.

Проявление, которое может характеризовать стадию компенсации гипертермии:

бледность кожных покровов

мышечная дрожь

усиление обмена веществ

усиление потоотделения

возникновения озноба


12. На прием к врачу терапевту обратился больной А., 42 лет, с жалобами на приступы удушья в ночное время. Из анамнеза больной страдает сердечной недостаточностью. При осмотре больного кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, левая половина тела смещена влево на 3,5 см. от средней ключичной линии.

Тип гипоксии который развился у больного:

циркуляторная

дыхательная

тканевая

экзогенная

гемическая


13. В радиологическом отделении онкологического диспансера на лечение поступил больной Н.. 68 лет с меланомой кожи.

Качественные изменения опухолевых клеток в сторону малигнизации:

иммортализация

промоция

опухолевая прогрессия

инициация

коканцерогенез


14. Больная Е., 38 лет, обратилась к врачу по поводу ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая краснота и припухлость кожи. Пальпация стопы болезненна. Обожженная кожа имеет повышенную температуру. Двигательная функция стопы нарушена. Отмечено учащение дыхания и пульса. При анализе крови обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела 37,8О С.

Медиатор воспаления, который способствует повышению температуры тела у больного:

А. ацетилхолин

В. серотонин

С. гистамин

D. оксид азота

Е. катионные белки
15. На прием к врачу гематологу обратился мужчина С., 32 лет, работник анилинового комбината, с жалобами на частые ангины, слабость, кровоподтеки на коже. При осмотре больного обнаружено увеличение границ печени, селезенки, лимфатических узлов. При обследовании в анализе крови - 70% лимфобластов. Врач диагностировала «лимфобластный лейкоз».

Мутированный под действием канцерогена онкоген:

онкогеном (трансформирующим геном)

геном-регулятором

антионкогеном

вирогеном

геном апоптоза


16. Машиной скорой помощи в стационар были доставлены пострадавшие после пожара с тяжелыми признаками гипоксии: одышкой, нарушением сердечной деятельности, цианозом кожи.

Главная причина в развитии данного вида гипоксии:

CO2

Н2

СО

О2

H2CO3


17. Сразу после полостной операции больному В., 45 лет была поставлена система с физиологическим раствором 800 мл. У больного появилась головная боль, которая сопровождалась тошнотой и рвотой.

Нарушение водно – электролитного баланса, которое развилось у больного:

изоосмолярная гипергидрия

гиперосмолярная дегидратация

изоосмолярная дегидратация

гипоосмолярная гипергидратация

гипоосмолярная дегидратация


18. У больной с бронхиальной астмой во время приступа удушья развились чувство нехватки воздуха, одышка с затруднением выдоха, выраженный цианоз губ и видимых слизистых.

Гипоксия, которая возникла у больной:

А. экзогенная

В. дыхательная

С. гистотоксическая

D. гемическая

Е. циркуляторная
19. В клинику поступил больной 86 лет в тяжелом состоянии. Больной жалуется на общую слабость и затруднение дыхание. Температура тела 36,40. При рентгенологическом обследовании у больного были обнаружены характерные признаки воспаления легких. Плохо реагирует на проведенной лечение.

Реакция организма данного больного на действие патогенного фактора называется:

аллергия

гипоергия

дизергия

гиперергия

нормергия


20. Врач онколог посетил на дому больного П., 57 лет, страдающего опухолью мозга. Пациент прикован к постели, истощен, отказывается от приема пищи.

Причина, которая может способствовать развитию опухолевой кахексии:

угнетение липолиза

угнетение глюконеогенеза

усиление синтеза белка в организме

угнетение гликогенолиза

усиленный распад белков и жиров в тканях

21. Больному А., 26 лет, во время операции проводится искусственная вентиляция легких с помощью аппарата. При определении у него показателей кислотно – щелочного равновесия установлено: рН – 7,56, рСО2 – 27,5 мм.рт.ст.

Первичный механизм газового алкалоза:

избыток нелетучих кислот

отравление кислотой

уменьшение рCO2крови

накопление углекислоты

избыток оснований


22. К врачу обратилась женщина 66 лет с жалобами на ограничение подвижности и боли в левом коленном суставе. При осмотре выраженная припухлость сустава, местная температура в области сустава повышена.

Воспаление, при котором преобладают явления пролиферации:

продуктивное

альтеративное

гнойное

геморрагическое

серозное


23. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания, рН- крови 7,56.

Нарушение кислотно-основного баланса, которое развилось у больного:

экзогенный ацидоз

газовый ацидоз

негазовый ацидоз

газовый алкалоз

выделительный алкалоз


24. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС - 105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: К+ - 6,5 ммоль/л, Са2+ - 2,75 ммоль/л. ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT), рН крови -7,2.

Механизм, участвующий в компенсации метаболического ацидоза:

пониженное выделение с мочой хлорида аммония

альвеолярная гиповентиляция

усиленное выделение бикарбоната с мочой

легочная гипервентиляция

уменьшение выделения с мочой органических кислот


25. На прием к врачу терапевту обратился больной В., 55 лет, страдающий хроническим панкреатитом, с жалобами на боли опоясывающего характера после приема пищи, потерю массы тела, слабость. При обследовании у больного выявлены нарушения липидного обмена.

Механизм нарушения липидного обмена у больного:

дефицит холицистокинина

образование аномальных липидных комплексов

низкая активность панкреатической липазы

снижение синтеза

дефицит холина


26. На консультацию к врачу-эндокринологу была направлена женщина 47 лет с жалобами на постоянную жажду. Заболевание связывает с перенесенным тяжелым гриппом. В сутки больная выделяет 10-12 литров светлой мочи. При обследовании содержание глюкозы в крови 4,2 ммоль/л. Плотность мочи 1,009-1,011, глюкозы в моче нет. Больной был поставлен диагноз несахарный диабет.

Патогенетический фактор, играющий ведущую роль в развитии несахарного диабета:

А. повышение фильтрации воды в почечных клубочках

В. снижение фильтрации воды в почечных клубочках

С. снижение реабсорбиции воды в дистальных канальцах нефронов

D. повышение реабсорбиции воды в дистальных канальцах нефронов

Е. повышение реабсорбиции воды в проксимальных канальцах нефронов
27. Ожирение в эксперименте у крыс можно получить путем стереотаксического разрушения определенных ядер гипоталамуса.

Ядра, повреждение нейронов которых приводит к развитию гипоталамического ожирения:

дорсомедиальных

супраоптических

паравентрикулярных

вентромедиальных

вентролатеральных


28. С целью получения в эксперименте анафилактического шока морскую свинку сенсибилизировали парентеральным введением лошадиной сыворотки. Через 2 недели сенсибилизированной морской свинке ввели разрешающую дозу лошадиной сыворотки.

Вторая фаза развития анафилактических реакций:

биохимическая

иммунологическая

патофизиологическая

патохимическая

атопическая


29. Изменениями в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии являются: 

тахикардия

гипергликемия

урежение дыхания

усиление мышечной дрожи

расширение периферических сосудов

30. К эндогенным пирогенам относятся:
а) интерлейкин 1

б) интерлейкин 4

в) интерлейкин 8

г) интерлейкин 6
д) фактор некроза опухолей

е) эндотоксины микроорганизмов
A. е
B. б, в

C. а, б, в

D. а, б, в, г
E. а, в, г, д

31. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно:
A. развитием гипергидратации
B. развитием коллапса
C. учащением сердечных сокращений

D. повышением артериального давления

E. усилением моторики желудочно-кишечного тракта

32. Для лихорадки характерно:
A. угнетение кетогенеза
B. угнетение протеолиза
C. активация гликогенолиза и липолиза
D. преобладание процессов липогенеза над липолизом

E. преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

33. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение:

активация генов апоптоза

пониженная активность теломеразы

усиление сил сцепления между клетками

усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

34. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся:

активация антионкогена

инактивация канцерогенов

стимуляция NК лимфоцитов

активация генов антиапоптоза

активация генов репарации ДНК

35. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей:

прогрессия опухоли

выход клеток за пределы сосуда, их имплантация

образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда

транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам

отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли

36. Стадия инициации канцерогенеза заключается:

в появлении более злокачественного клона клеток

в трансформации нормальной клетки в опухолевую

в способности опухолевой клетки к метастазированию

в активации механизмов антибластомной резистентности организма

в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации

37. Иммунные изменения в организме человека при злокачественном опухолевом процессе:

регуляция развития клеток

иммунодепрессия

развитие иммунодефицита

усиление пролиферации Т-киллеров

усиление образования блокирующих АТ

развитие иммунной гиперчувствительности

поавление фагоцитарной активности МНФ

развитие иммунной толерантности к АГ опухоли

38. К механизмам активации протоонкогенов относят:

усиление гликолиза

активация протеолиза

инверсия хромосомы

репликация хромосом

понижение аэробного дыхания

включение в геном вирусной ДНК

дубликация ядерной ДНК при митозе

изменение активности ферментов В-перекисного окисления липидов

39. Морфологическая анаплазия злокачественной опухоли включает:

нормальное количество митохондрий

возрастание митотического индекса

уменьшение количества митохондрий

нормальное соотношения стромы и паренхимы

уменьшение числа митозов на единице площади

нормальное число делящихся клеток на единицу площади

увеличение количества митохондрий в делящихся клетках

нарушение оптимального структурного соотношения стромы и паренхимы

40. Для циркуляторной гипоксии характерно:

высокая артерио-венозная разность по кислороду

повышение напряжения кислорода в венозном русле

понижение кислородной емкости крови

увеличение рС О2 в артериальной крови

повышенное насыщение гемоглобина кислородом

41. В механизме тканевой гипоксии "ключевым" является:

артериальная гипоксемия вследствие нарушений внешнего дыхания

понижение способностей тканей использовать кислород в окислительно-восстановительных реакциях

артериальная гипоксемия вследствие недостатка О2 во вдыхаемом воздухе

понижение объемной скорости движения крови через ткани

понижение способности крови транспортировать кислород вследствие уменьшения кислородной емкости крови

42. В механизме гемической гипоксии "ключевым" является:

артериальная гипоксемия вследствие нарушений внешнего дыхания

артериальная гипоксемия вследствие недостатка О2 во вдыхаемом воздухе

понижение объемной скорости движения крови через ткани

понижение способности крови транспортировать кислород вследствие уменьшения кислородной емкости крови

понижение способности тканей использовать кислород в окислительно-восстановительных реакциях

43. Перекисное окисление липидов характеризуется:

уменьшением ионной проницаемости липидов

окислением тиоловых групп

увеличением стабильности липидного слоя

увеличением внутриклеточного содержания Са

активизацией лизосомальных ферментов

44. К генетическим формам патологии относят:

A. стабильность генного аппарата

B. митоз

C. мейоз

D. хромосомные нарушения

E. блокирование рецепторов клетки

45. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии: 

аллергических отёков

кахектических отеков

отёков при нефритическом синдроме

отёков при лимфатической недостаточности

нервно-дистрофических отёков

46. Изосмолярная дегидратация наступает при:

гиперсаливации

гипервентиляции легких

сразу после острой кровопотери

образовании желудочного свища

обильном потоотделении (незамещенном водой)

47. К развитию гипоосмолярной дегидрации приводит:

1) несахарный диабет

2) сердечная недостаточность

3) тяжелая физическая нагрузка

4) долго незаживающий свищ желудка

5) многократная рвота и поносы при гастроэнтеритах

1, 2, 3.

1, 3, 4.

2, 4, 5.

5, 2, 1

2, 5, 3

48. Основные звенья патогенеза почечных отеков:

1) снижение проницаемости сосудистой стенки

2) повышение гидростатического давления крови

3) повышение онкотического давления плазмы крови

4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

1, 3.

2, 4.

2, 3.

1, 2

4, 1

49. При нервно-дистрофичеком отеке наблюдается:

гиперпротеинемия

усиление лимфооттока

понижение гидрофильности ткани

накопление в тканях мукопротеидов

повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран

50. Развитию лимфатического отека способствует:

понижение гидрофильности ткани

понижение давления в верхней полой вене

повышение давления в верхней полой вене

повышение онкотического давления крови

понижение гидростатического давления в сосудах

51. Причиной респираторного ацидоза является:

гипоксия

гиповентиляция легких

сахарный диабет

повышение возбудимости дыхательного центра

хроническая недостаточность кровообращения

52. Гиперкапния при компенсированном газовом ацидозе приводит:

к снижению артериального давления

к повышению артериального давления

к расширению артериол

к развитию бронходилятации

к расширению бронхиол и выделению больших количеств вязкой слизи

53. Причиной негазового ацидоза являются:

увеличение поступления щелочей извне

гипервентиляция легких

неспособность почек выводить кислые продукты

чрезмерное выведение кислых продуктов через почки и желудочно-кишечный тракт

накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма

54. Для газового алкалоза характерно:

повышение артериального давления

гипокальциемия

повышение титруемой кислотности мочи

понижение нервно-мышечной возбудимости

сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

55. Первичным механизмом негазового алкалоза является:

увеличение рH крови

повышение CO2 в крови

потеря организмом нелетучих кислот

уменьшение стандартного бикарбоната

уменьшение в крови угольной кислоты

56. К неспецифическим механизмам защиты от чужеродных факторов относится:

изменения секреторной и моторной функции системы пищеварения (гипосаливация, икота, изжога, метеоризм)

Т - лимфоциты

Б - лимфоциты

микрофаги и клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров

эритроциты

57. К адаптационной реакции в поврежденном организме относится:

гипертрофия скелетной мускулатуры у тяжелоатлета

деадаптация к холоду

компенсаторная гиперфункция гепатоцитов при гемолизе эритроцитов

экстремальное состояние

анаплазия клеток

58. К проявлениям пассивной резистентности организма относят:

обезвреживание и выделение токсинов

ответ острой фазы повреждения

наследственный противомикробный иммунитет

эмиграция лейкоцитов и фагоцитов

состояние внешнего дыхания


59. Сотрудник радиологической лаборатории мужчина 38 лет при работе с неисправным барботером, содержащем раствор соли радия, получил суммарную поглощенную дозу радиации 1,2 Грей. В первые дни после радиационной травмы радиолог чувствовал себя неплохо. Но на пятый день у него возникло носовое кровотечение, стала прогрессировать слабость и чувство усталости. Пострадавший был доставлен в клинику. При обследовании в крови лейкопения, анемия и тромбоцитопения. Больному был поставлен диагноз «Острая лучевая болезнь. Костно - мозговая форма»

Причина, вызвавшая развитие острой лучевой болезни у пациента:

неисправность источника ионизирующей радиации

несоблюдение правил по технике безопасности

несвоевременное обращение в лечебное учреждение

действие на организм большой дозы ионизирующей радиации, превышающей предельно допустимую

снижение реактивности организма


60. При приеме у врача терапевта находится больной Б., 55 лет с жалобами на отеки вокруг глаз, боли в голове. При обследовании в биохимическом анализе крови у больного обнаружено значительное увеличение остаточного азота крови, в основном за счет мочевины.

Причина, которая может вызвать развитие ретенционной гиперазотемии:

раневое истощение

опухоли

почечная недостаточность

сердечная недостаточность

гепатит


61. На месте неквалифицированно выполненной внутримышечной иньекции у больной развился воспалительный инфильтрат.

Вид патологии, к которой относится воспаление:

А. болезнь

В. патологическая реакция

С. патологическое состояние

Д. типовый патологический процесс

Е. предболезнь
62. К врачу обратился мужчина 49 лет. Его периодически беспокоят боли за грудиной. После обследования больному был поставлен диагноз «Ишемическая болезнь сердца». Известно, что длительная ишемия участка ткани может стать причиной ее некроза.

Условие, которое может способствовать такому неблагоприятному исходу ишемии:

недостаточное развитие коллатералей в ишемизированной ткани

тромбоцитопения

гипергликемия

гипергидрия

понижение сосудистой проницаемости


63. На прием к врачу эндокринологу обратился больной А., с жалобами на потерю в весе, жажду, полиурию. При обследовании у больного в анализе крови натощак содержится 9,7 ммоль/л глюкозы, в анализе мочи глюкозурия.

Содержание глюкозы в крови, при котором развивается глюкозурия:

2,5 ммоль/л

4,0 ммоль/л

5,5 ммоль/л

6,5 ммоль/л

8,8 ммоль/л


64. В приемное отделение стационара скорой помощью доставлена группа электриков с признаками переохлаждения и обморожения конечностей. Со слов пациентов они ликвидировали аварию на линии электропередач в течение 1,5 - 2 часов при температуре – 30 градусов.

Условие, которое способствует развитию переохлаждения при работе на холоде:

снижение скорости движения воздуха

сильный ветер

высококалорийная пища

ограничение теплоотдачи

низкая влажность воздуха


65. На приеме у врача – эндокринолога больная Л., 63 лет, страдающая сахарным диабетом 2 типа. Больная предъявляет жалобы на ожирение, повышение артериального давления и снижение остроты зрения.

Патогенетический фактор, который имеет место в развитии сахарного диабета 2 типа:

снижение чувствительности тканей к инсулину

уменьшение общего количества бета-инсулоцитов

аутоиммунные повреждение бета-инсулоцитов

абсолютный дефицит инсулина

увеличение количества реценторов к инсулину в инсулинзависимых тканях


66. В эксперименте ожирение можно получить методом стереотаксических операций на головном мозге.

Нейроны, разрушение которых может привести к развитию ожирения:

вентролатеральной области гипоталамуса

вентромедиальных ядер гипоталамуса

супраоптических ядер гипоталамуса

паравентрикулярных ядер гипоталамуса

черной субстанции


67. На прием к врачу педиатру обратилась женщина с мальчиком Р., 10 лет с жалобами на частые простудные заболевания. При сборе анамнеза врач выяснила, что ребенок страдает наследственной агаммаглобулинемией.

Основное нарушение, характерное для этой тяжелой болезни:

кровоточивость

гемолиз эритроцитов

отсутствие иммунитета ко всем инфекционным заболеваниям

склонность к аллергическим реакциям

слабоумие


68. Исследователь морских глубин предпринял попытку спуститься в барокамере на глубину 60 м., однако в результате повреждения аппарата на глубине 45 м у исследователя возникли признаки эйфории, веселости.

Механизм этих проявлений у человека:

уменьшение объема газов в замкнутых пространстве

повышению растворимости газов в жидких средах

усиленное образование свободных радикалов

уменьшение диссоциации оксигемоглобина

переход растворенных газов в газообразное состояние


69. У врача – терапевта наблюдается больной И., 18 лет с раннего детства страдает нервно-артрическим диатезом. При осмотре врач обратила внимание на ожирение; повышенную возбудимость нервной системы у больного.

Нарушение, характерное для этой патологии:

нарушение минерального обмена

наклонность к судорогам мышц

понижение функции околощитовидных желез

склонность к деформирующим заболеваниям суставов

склонность к аллергическим реакциям


70. На прием к врачу обратился пациент Т..43 лет, страдающий ожирением, с жалобами на приступообразные боли в сердце. Индекс массы тела при подсчете составил 40.

Негативные последствия ожирения:

слабость скелетной мускулатуры

снижение риска возникновения сахарного диабета

снижение риска возникновения гипертонической болезни

нарушение пищеварения

ускорение атерогенеза


71. Женщина М., 43 лет, повар, обратилась к врачу с жалобой на выраженные отеки ног, которые появляются к концу рабочего дня. При осмотре нижние конечности пастозны.

Ведущий патогенетический фактор, лежащий в основе развития застойных отеков ног у женщины:

повышение гидростатического давления крови

повышение онкотического давления крови

понижение сосудистой проницаемости

понижение гидрофильности ткани

повышение противодавления ткани


72. На приеме у врача эндокринолога наблюдается больная С., 66 лет, страдающего гипотиреозом, с жалобами на повышенную утомляемость, снижение памяти, зябкость кожи. При осмотре врач наблюдает выраженную пастозность кожи, конечности холодные на ощупь, сухие.

Патогенетический фактор, лежащий в основе развития отека у больного:

понижение сосудистой проницаемости

повышение гидрофильности тканей вследствие накопления мукопротеидов

повышение онкотического давления крови

увеличение площади фильтрации сосудов

понижение гидростатического давления крови


73. На прием к врачу кардиологу обратилась женщина В., 46 лет, страдающая сердечной недостаточностью, с жалобами на боли в области сердца, одышку в покое и при нагрузке. При осмотре были выявлены отеки нижних конечностей, акроцианоз, увеличение границ печени.

Патогенетический фактор развития отеков нижних конечностей у больной:

снижение гидростатического давления крови

усиление оттока лимфы

повышение гидростатического давления крови

увеличение тканевого давления

повышение онкотического давления


74. В эксперименте морской свинке через 2 недели после сенсибилизации ввели разрешающую дозу лошадиной сыворотки, в результате чего у животного развился анафилактический шок.

Иммуноглобулины, выработка которых лежит в основе патогенеза анафилактических реакций:

Ig A

Ig M

Ig G

Ig E

Ig D


75. В эксперименте у крысы после внутривенного введения адреналина из расчета 0,1 мл. на 100 грамм веса животного через несколько минут развился отек легких.

Патогенетический фактор, являющийся ведущим в развитии адреналинового отека легких:

спазм сосудов и повышение гидростатического давления крови

повышение онкотического давления крови

повышение противодавление легочной ткани

повышение гидрофильности ткани

понижение сосудистой проницаемости


76. При ликвидации аварии на производстве рабочий случайно схватился рукой за оголенный электрический провод, который находился под напряжением 22 вольт. Пострадавший рабочий потерял сознание. Прибывший через 3 минуты врач констатировал остановку дыхания, на ЭКГ явления фибрилляции желудочков.

Форма электротравмы:

А. мозговая кома

В. стресс-реакция

С. мнимая смерть

Д. коллапс

Е. травматический шок
77. Кессонный рабочий Р., 30 лет, в период декомпрессии ощутил зуд в различных областях тела и пульсирующие боли в мышцах голеней. Сразу после декомпрессии у него появились сильные головные боли, в правом подреберье набухли шейные вены, кожные покровы стали синюшными и покрылись липким потом, развилась резкая одышка. Артериальное давление определить не удалось. Через несколько минут наступила смерть при явлениях нарастающей слабости правого сердца. При вскрытии в полостях правого сердца обнаружены большие пузыри газа.

Нарушение периферического кровообращения, вызвавшее гибель рабочего:

А. эмболия

В. тромбоз

С. артериальная гиперемия

Д. венозная гиперемия

Е. ишемия
78. Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозной пневмонии. У больного сильный озноб. Температура тела 40,5О С. Больной бледен, кожа сухая, язык обложен белым налетом. Аппетит отсутствует. Границы сердца в пределах нормы, тоны слега приглушены. Пульс 98 мин-1, АД 130/90 мм рт. ст. Дыхание частое и поверхностное.

Стадия лихорадки, для которой характерна данная клиническая симптоматика у больной:

А. подъема температуры

В. стояния температуры

С. компенсации

Д. декомпенсации

Е. падения температуры
79. В отделение скорой помощи доставлено 40 шахтеров с признаками острой дыхательной недостаточности. Со слов сопровождающего на шахте произошел взрыв метана.

Вид острой гипоксии, который развился у шахтеров:

гипоксическая

гемическая

тканевая

циркуляторная

смешанная


80. К врачу обратилась женщина 35 лет, страдающая пороком сердца после перенесенного ревматизма. Предъявляет жалобы на одышку, боли в области сердца, утомляемость.

Вид гипоксии, который может развиться у женщины:

экзогенная

гемическая

циркуляторная

тканевая

гистотоксическая


81. Японский профессор-онколог, который знал, что в Японии имеет широкое распространение рак желудка, периодически проходил обследование с помощью фиброгастроскопии. При последнем обследовании была обнаружена небольшая опухоль желудка на начальной стадии развития. Больной был прооперирован. Последующие диспансерное наблюдение не выявило прогрессирования болезни. Через 5 лет мужчина был снят с учета.

Такая профилактика опухолей называется:

А. первичная

В. гигиеническая

С. клиническая

Д. иммунологическая

Е. биохимическая
82. Ребенок 9 лет находится в детской инфекционной больнице по поводу токсической формы дифтерии. В результате неоднократного введения антитоксической сыворотки у ребенка в месте инъекции сыворотки (верхне-наружный квадрант ягодицы) появился инфильтрат. Кожа над инфильтратом багрово-красного цвета с участками некроза. Из опроса выяснилось, что три месяца назад ребенку вводили противоэнцефалитную сыворотку.

Вид аллергической реакции по классификации Джелла и Кумбса, лежащий в основе развития инфильтрата в месте инъекции сыворотки:

А. анафилактический

В. гуморально - цитотоксический

С. опосредованный иммунными комплексами

Д. сенсибилизированный Т - лимфацитами

Е. рецепторно– опосредованный
83. Больная Е., 38 лет, обратилась к врачу по поводу ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая краснота и припухлость кожи. Пальпация стопы болезненна. Обожженная кожа имеет повышенную температуру. Двигательная функция стопы нарушена. Отмечено учащение дыхания и пульса. Температура тела 37,1О С.

Общее проявление воспалительной реакции, которое можно обнаружить у больной:

А. нейтрофильный лейкоцитоз

В. уменьшение СОЭ

С. анемию

Д. тромбоцитопению

Е. положительный водный баланс
84. К онкологу обратилась женщина с опухолью молочной железы с жалобами на похудание, выраженную слабость. В анализе крови снижение содержания глюкозы.

Причина, которая может вызвать гипогликемию при росте опухолей:

опухоль стимулирует инсулинногенез

опухоль является "ловушкой глюкозы"

угнетается гликогенолиз

угнетается глюконеогенез

опухоль угнетает синтез контринсулярных гормонов


85. В 1916 году два японских ученых Ямагива и Ичикава впервые получили экспериментальную опухоль у кролика, ежедневно втирая ему в ухо каменноугольную смолу.

Опасный канцероген, содержащийся в продуктах неполного сгорания каменного угля:

А. 3,4- бензпирен

В. афлатоксин

С. нитрозопиперидин

Д. метионин

Е. соли магния
86. У больного З. 28 лет свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока. Больной поступил в клинику для хирургического лечения. При обследовании показатели кислотно-основного гомеостаза: рН- 7.29, pCO2- 34 мм.рт.ст.

Нарушение кислотно - основного гомеостаза, которое развилось у больного:

выделительный алкалоз

выделительный ацидоз

газовый ацидоз

газовый алкалоз

экзогенный алкалоз


87. Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-и сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились; при пальпации определялась флюктуация. Лейкоцитов в крови - 20 х 109 /л. СОЭ - 20 мм/ч. В области флюктуации произведен разрез. Выделилось 10 мл желто-зеленоватой жидкости.

Механизм развития припухлости и флюктуации в области правого предплечья у больной:

А. экссудация

В. транссудация

С. дегидратация

Д. альтерация

Е. пролиферация
88. Впервые иммунодефицитное состояние было описано в 1955 году врачом Брутоном у мальчика, страдающего с рождения постоянными гнойничковыми заболеваниями. Лечение антибиотиками было неэффективным. В крови у ребенка отсутствовали иммуноглобулины.

Нарушение иммунной системы, которое имело место у больного мальчика:

первичное поражение системы В- лимфоцитов (нарушение продукции антител)

первичное поражение системы Т-лимфоцитов (нарушение клеточного иммунитета)

комбинированное поражение В- и Т- лимфоцитов

СПИД ( повреждение вирусом и макрофагов Т- хелперов)

вторичный имммунодефицит в результате применения лекарств.


89. На прием к врачу – онкологу обратилась женщина Р., 54 лет, которая обнаружила образование в правой молочной железе. При осмотре доктор пропальпировал в правой молочной железе плотное образование, размером 2Х2 см, безболезненное, тесно связанное с окружающей тканью.

Вещество, которое может стать источникам синтеза эндогенных канцерогенов у женщины:

ацетилхолин

эстроген

гликоген

лецитин

адреналин


90. В реанимационном отделении находится пациентка 54 лет с диагнозом диабетическая кома. В анализе крови повышенное количество электролитов, уровень глюкозы 28,5 ммоль/л.

Кома, которая развилась у больной:

гипогликемическая

кетоацидотическая

лактоацидотическая

гиперосмолярная

гипоосмолярная


91. Больной К., 43 лет, ликвидатор, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 20 Гр. В течение недели неуклонно прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела 39,8О С. Питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин-1. Тоны сердца глухие, неритмичные. АД 60/40 мм рт. ст. Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние 5 суток. На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Формы острой лучевой болезни от которой погиб больной:

А. костно-мозговой

В. кишечной

С. сосудистой

Д токсической

Е. церебральной
92. Наташа К., 6 лет, поступила в инфекционную больницу с диагнозом эпидемический паротит. Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигала 39,0О С. Высокая температура держалась 10 дней, а затем постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением.

Вид лихорадки по степени подъема температуры у данной больной:

А. субфебрильная

В. умеренная

С. высокая

Д. гиперпиретическая

Е. послабляющая
93. У больного С., 25 лет, во время повторного курса витаминотерапии через 10 мин после внутримышечной инъекции витамина В1 появились головная боль, головокружение, одышка, боли в животе. Артериальное давление снизилось до 60/40 мм рт. ст., пульс 120 мин-1, нитевидный.

Изменения, характерные для патохимической стадии аллергической реакции у больного:

А. дегрануляция тучных клеток

В. комплементзависимый цитолиз

С комплементнезависимый цитолиз

Д. образование микропреципетатов вокруг сосудов

Е. выделение из Т – лимфоцитов цитокинов
94. На прием к врачу терапевту обратилась женщина Н., 47 лет с жалобами на сильнейшую слабость, сердцебиение, одышку.

При обследовании в анализе крови обнаружено снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, сывороточного железа; цветной показатель менее 0,6. Врач поставила диагноз «железодефицитная анемия».

Проявления снижения активности железосодержащих дыхательных ферментов в тканях:

снижение содержания гемоглобина в эритроцитах

уменьшением размеров эритроцитов

развитием тканевой гипоксии

развитием дыхательной гипоксии

развитием сердечной недостаточности


95. На прием к врачу педиатру обратилась женщина с мальчиком 2 лет с жалобой на кровотечение после прорезывание зуба. Один из братьев матери страдал кровоточивостью. Врач высказала предположение о наличии у ребенка гемофилии.

Тип наследования гемофилии А:

аутосомно-доминантный

аутосомно-рецессивный

неполного доминирования

рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой

доминантный, сцепленный с Х- хромосомой


96. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно-значительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм рт. ст.

рСО2 - 75 мм рт. ст.

рН - 7,25

Нарушение кислотно-основного состояния, которое развилось у больной:

А. негазовый алкалоз

В. газовый ацидоз

С. метаболический ацидоз

Д. газовый алкалоз

Е. негазовый ацидоз
97. В отделение интенсивной терапии доставлен ребенок В., 3 лет с рвотой, судорогами. Со слов матери у ребенка несколько дней не было стула, в связи с чем она в течение двух часов трижды ставила ему клизму. Через 30 минут у ребенка появились рвота, судороги.

Нарушение водно-электролитного баланса, которое могло развиться у ребенка:

гиперосмолярная гипергидрия

гипоосмолярная гипергидрия

изоосмолярная гипогидрия

изоосмолярная гипергидрия

гиперосмолярная гипогидрия

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

перейти в каталог файлов


связь с админом