Главная страница

Учебное пособие для студентов III v курсов стоматологического факультета


Скачать 3,77 Mb.
НазваниеУчебное пособие для студентов III v курсов стоматологического факультета
АнкорNekarioznye_porazhenia.doc
Дата09.07.2018
Размер3,77 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаNekarioznye_porazhenia.doc
ТипУчебное пособие
#48519
страница1 из 9
Каталогamritadent

С этим файлом связано 62 файл(ов). Среди них: TsIII_CA.pdf, Orekhova_L_Yu_osnovy_professionalnoy_gigieny.pdf, Osnovy_meditsinskogo_prava_v_Rossii.pdf, Wheeler_s_dental_anatomy_physiology_and_occlu.pdf, Anatomia_ulybki.pdf и ещё 52 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9


Министерство здравоохранения и социального развития

Российской Федерации

Волгоградский Государственный

медицинский университет

Кафедра терапевтической стоматологии

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Учебное пособие для студентовIIIV курсов

стоматологического факультета
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 040400 - Стоматология

Волгоград - 2005.
В последние годы значительно возросло количество заболеваний зубов некариозного происхождения среди населения РФ.

Вместе с тем, диагностика и лечение этой патологии представляют определенные сложности.

Настоящее учебное пособие отражает основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, дифференциальной диагностики, современных методов лечения некариозных поражений.

Для подготовки пособия использован материал учебников по терапевтической стоматологии под ред. Е.В. Боровского и Ю.М. Максимовского, монографий других авторов и источников периодической печати по некариозным поражениям отечественной и иностранной литературы.

Авторами пособия составлены подробные таблицы по дифференциальной диагностике некариозных поражений и ситуационные задачи.

Пособие написано в помощь студентам, клиническим ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
Учебное пособие составили:

Михальченко В.Ф. - доктор медицинских наук, профессор;

Алешина Н.Ф. - кандидат медицинских наук;

Радышевская Т.Н. - кандидат медицинских наук;

Петрухин А.Г. - кандидат медицинских наук.
Рецензенты:

В.И. Гречишников, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии;

А.В. Лепилин, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Саратовского Государственного медицинского университета;

С.В. Дмитриенко, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой стоматологии детского возраста Волгоградского Государственного медицинского университета.
Ответственный редактор:

ассистент кафедры терапевтической стоматологии, канд. мед. наук Алешина Н.Ф.
Болезни зубов некариозного происхождения: Учебное пособие. / В.Ф. Михальченко, Н.Ф. Алешина, Т.Н. Радышевская, А.Г. Петрухин.- Волгоград, 89 с, 2005.
Предисловие
Некариозные поражения зубов представляют собой обширную часть пато­логии твёрдых тканей зуба. Они характеризуются многообразием клинических форм и, в то же время, схожестью некоторых симптомов. Кроме того, клинические проявления большей части некариозных поражений на ранних стадиях имеют много общего с симптоматикой кариеса. Всё это затрудняет их дифференциальную диагностику.

Некоторые виды некариозных поражений (флюороз, травмы) достаточно подробно изучены (Габович Р.Д.,1950; Фёдоров Ю.А., 1961,1995; Овруцкий Г.Д., 1962; 1967; Патрикеев В.А., 1967; Грошиков М.И., 1973, 1985; Чупрынина Н.М., 1972; Боровский Е.В., Леус П.А., 1978; Максимовский Ю.М., 1984,1995 и др.). В отно­шении других заболеваний этой группы остаётся много неясного по патогенезу их развития, что создаёт сложности в достижении эффективного лечения.

Некариозные поражения встречаются среди населения довольно часто, в разных странах показатели их распространённости различны.

По данным обзора литературы средние показатели распространенности некариозных поражений в различных регионах нашей страны до 1987 года среди лиц, не занятых в профессионально вредных производствах, находи­лись в пределах от 10 % до 23 %. При этом патологическая стираемость со­ставляла 9.2 % -18 %, эрозии - 0.9 % - 2.6 %, клиновидные дефекты - 2.6 % -5 %, гипоплазия - 1.9 % - 4 %. Распространённость флюороза, связанная с высоким содержанием фтора в питьевой воде, в различных эндемических районах дос­тигала от 30 % до 90 %.

В последние годы в европейской части России число некариозных по­ражений увеличилось, прежде всего, за счёт заболеваний II группы (возникающих после прорезывания зубов). Это обстоятельство связывают с ухудшением экологической обстановки в целом и с произошедшей трагедией в Чернобыле. По данным Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной (1997) рост числа некариозных поражений связан и с такими факторами, как токсикомания, длительный или бесконтрольный приём лекарственных препаратов (салицилатов, тетрациклина, гормонов, эргокальциферола и др.), что побудило их выделить дополнительную нозологическую форму - медикаментозные и токсические нарушения развития твёрдых тканей зубов, возникающих до и после их прорезывания. Авторы отметили появление новых форм некроза твёр­дых тканей зубов - компьютерного, токсического (как проявление токсикомании), а также сочетание не­скольких видов некариозных поражений.

В
3
связи с этим в настоящее время вполне обоснована актуальность проблемы патологии тканей зубов некариозного происхождения.

Классификация некариозных поражений
По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения распределяют на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирание твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.
С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:
I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы — сращение зу­бов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмале­вая капля.

2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).

3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез.

5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, ту­товые моляры.

6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражение твердых тканей зубов.

1. Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вреднос­тей и народных обычаев.

3
4
. Эрозия.

4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические вклю­чения, кровоизлияние в пульпе.

5. Другие поражения твердых тканей зуба — из­менение в эмали в результате облучения, чув­ствительность дентина.
III. Повреждение внутренних структур органов по­лости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих корня зуба.

В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевым (1968).
ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ (ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ)


  1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета


Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубо-челюстной системы.

Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарного нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.

Нарушения прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.



5

Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы); изменение формы зубов (сросшиеся зубы); изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы); изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня) и сочетанную патологию (рис. 1, 2). Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение корней и коронок третьих моляров.

Примером нарушения формы отдельных зубов являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обуславливает их окрашивание, может также привести к недоразвитию эмали – системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновение в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызывать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.

Аномалии прорезывания зубов и нарушения их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклерозе, известном под названием болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинства костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, что проявляется только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелитами, переломами костей. Эмаль зуба при доброкачественном течении меловидного цвета, рыхлая, быстро утрачивается, зубы быстро разрушаются.


  1. Гипоплазия


Заболевание представляет собой порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Э
6
тиология и патогенез заболевания
полностью не выяснены. И.О. Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Т.М. Лурье (1966) и др. причиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции энамелобластов (клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях – одонтобластов (клеток, участвующих в дентинообразовании), а также ослабление процесса минерализации тканей зуба. Таким образом, при гипоплазии изменяется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную (рис. 3, 4). Закладка молочных зубов начинается на 4 – 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировка – на 12 – 14-й неделе, минерализация – на 17 – 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с воздействием факторов внешней среды и др.

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации – в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсикозами беременности и с заболеваниями ребенка на первом году его жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др.).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этии гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже – в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 – 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах – режущий край, на первых молярах – поверхность бугров. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.




7

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей – при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

  1. изменение цвета эмали (пятнистая форма);

  2. изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая;

б) точечная;

в) бороздчатая;

  1. отсутствие эмали (аплазия).

Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона – это бочкообразная и отверткообразная форма первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края (рис. 5). Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера – это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

С
8
реди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы – изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов (рис. 6). Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз – недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.

Молочные зубы изменяются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина развивающихся зубов, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще всего поражаются постоянные премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение межпризменных пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При более тяжелых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов, отмечаются дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях – в области борозд, углублений, может отмечаться боль от раздражителей, проходящая после их устранения.

Д
  1   2   3   4   5   6   7   8   9

перейти в каталог файлов
связь с админом