Главная страница

[Медкниги]shvarts_yu_g_korsunova_e_n_prigorodov_m_v_i_dr_glomerulonefr. [Медкниги]shvarts_yu_g_korsunova_e_n_prigorodov_m_v_i_dr_glomeru. Учебное пособие для студентов Саратов 2013 удк 616. 611-002-092(075. 8) Ббк 56. 9я73 Г54


Скачать 0,51 Mb.
НазваниеУчебное пособие для студентов Саратов 2013 удк 616. 611-002-092(075. 8) Ббк 56. 9я73 Г54
Анкор[Медкниги]shvarts_yu_g_korsunova_e_n_prigorodov_m_v_i_dr_glomerulonefr.doc
Дата20.09.2017
Размер0,51 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файла[Медкниги]shvarts_yu_g_korsunova_e_n_prigorodov_m_v_i_dr_glomeru
ТипУчебное пособие
#23160
страница1 из 8
Каталогid269015404

С этим файлом связано 29 файл(ов). Среди них: Гипоксия плода и акушерская тактика .docx, just_do_it_vk_com_fitness_home.gif, 15 Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия нов...doc, just_do_it_vk_com_fitness_home.gif, just_do_it_vk_com_fitness_home.gif, Ведение физиологических родов. Обезболивание родов .ppt.ppt, klinicheskaya_diagnostika_vichinfekcii_profilaktika_i_lechen.pdf, just_do_it_vk_com_fitness_home.gif, Вирус папилломы человека Максимовой Дарьи.pptx.pptx и ещё 19 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6   7   8

Министерство здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского»

Минздрава России

Кафедра факультетской терапии лечебного факультета
Ю.Г. Шварц, Е.Н. Корсунова, М.В. Пригородов,

Е.А. Майскова, Т.В. Мартынович

Гломерулонефриты
Учебное пособие для студентов

Саратов

2013

УДК 616.611-002-092(075.8)

ББК 56.9я73

©Г54

Ю.Г. Шварц, Е.Н. Корсунова, М.В. Пригородов, Е.А. Майскова, Т.В. Мартынович

В учебном пособии изложены фундаментальные представления о гломерулонефритах: определение, классификация, патогенез, клинические проявления, диагностика и лечение. В учебном пособии рассматриваются острый, подострый и хронический гломерулонефриты.

Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности высшего образования Лечебное дело.


Рецензенты:

д.м.н., профессор В. Э. Олейников, заведующий кафедрой терапии медицинского института Пензенского Государственного университета

д.м.н., профессор П.А. Лебедев, заведующий кафедрой терапии ИПО ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

© Ю.Г. Шварц, Е.Н. Корсунова, М.В. Пригородов, Е.А. Майскова, Т.В. Мартынович, 2013

© Саратовский государственный медицинский университет, 2013



Содержание

Список сокращений ……………………………………………………………..

4

Введение ………………………………………………………………………...

5

Глава 1.




Острый гломерулонефрит ………………………………………………………

8

Тестовые задания, раздел «Острый гломерулонефрит» ……………………...

40

Глава 2.




Подострый гломерулонефрит …………………………………………………..

43

Тестовые задания, раздел «Подострый гломерулонефрит» ………………….

51

Глава 3.




Хронический гломерулонефрит ………………………………………………..

53

Тестовые задания, раздел «Хронический гломерулонефрит» ……………….

98

Эталоны ответов к тестовым заданиям ……………………

102

Рекомендуемая литература …………………………………………………….

103


Список сокращений


АГ – антиген

АД – артериальное давление

АДГ – антидиуретический гормон

АНЦА – антинейтрофильные цитоплазматические антитела

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

AT – антитело

БАВ – биологически активные вещества

БМ – базальная мембрана

БПГН – быстропрогрессирующий гломерулонефрит

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ГК – глюкокортикостероиды

ГН – гломерулонефрит

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДЭхоКГ - допплерэхокардиография

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИК – иммунные комплексы

ИЛ – интерлейкины

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛС – лекарственные средства

МКГН – мезангиокапиллярный нефрит

МН – мембранозный нефрит

МПГН – мезангиопролиферативный нефрит

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НС – нефротический синдром

ОАМ – общий анализ мочи

ОГН – острый гломерулонефрит

ОПН – острая почечная недостаточность

ОПП – острое почечное повреждение

ПОЛ – перекисное окисление липидов

ОПСГН – острый постстрептококковый гломерулонефрит

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РДС – респираторный дистресс-синдром

СКВ – системная красная волчанка

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ССД – системная склеродермия

КФ – клубочковая фильтрация

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФСГС – фокально-сегментарный гломерулосклероз

ХГН – хронический гломерулонефрит

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС – центральная нервная система

ЦФА – циклофосфамид

ЭКГ – электрокардиография

HBV – вирус гепатита В

HCV – вирус гепатита С

TNFа – фактор некроза опухоли альфа


Введение

В учебном пособии изложены фундаментальные данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, принципах диагностики и терапии гломерулонефритов.

Целью пособия является формирование у студентов клинического мышления, направленного на распознавание данного заболевания, его проявлений и осложнений у пациента, развитие навыков в отношении выбора методов диагностики и трактовки результатов обследования пациента, а также назначения патогенетически обоснованной терапии.

Гломерулонефрит (ГН) остается одним из наиболее тяжелых заболеваний почек, которые встречаются в клинической практике врачей терапевтов и педиатров и приводят к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). ГН занимает третье место среди причин терминальной стадии ХПН, уступая только сахарному диабету и артериальной гипертензии.

Однако более правильно говорить о гломерулонефритах как о группе морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков, вовлечением канальцев и интерстициальной ткани почек.
Гломерулонефритыгруппа заболеваний почек, характеризующихся воспалительными изменениями, преимущественно в клубочках почек, и связанными с ними клиническими признаками – протеинурией, гематурией, нередко задержкой натрия и воды, отеками, артериальной гипертензией и снижением функции почек.
Классификация. Морфологические изменения

ГН может быть первичным, т.е. представлять собой самостоятельное заболевание с первичным поражением почек, и вторичным, когда поражение почек является частью какого-либо системного заболевания или возникает вследствие лечебных вмешательств.

По течению выделяют:

1. Острый ГН (длительность течения не более 3-12 недель).

2. Хронический ГН (длительность заболевания около одного года или более).

3. Подострый ГН (быстропрогрессирующий, БПГН) – характеризуется специфическими морфологическими изменениями (ГН с полулуниями) и быстро приводит к развитию почечной недостаточности (в течение нескольких недель-месяцев).

Постановка диагноза ГН может основываться на клинических и лабораторных данных, однако «золотым стандартом» диагностики ГН является биопсия почки. При этом полное гистологическое исследование ткани почки должно включать световую и электронную микроскопии, а также исследование иммунных депозитов. Для выявления последних их окрашивают иммунофлюоресцентным или иммунопероксидазным методом.

Глубина и степень повреждения почек при ГН варьирует. В связи с этим его можно классифицировать по распространенности:

1) очаговый (фокальный) – поражена только часть клубочков почки (менее 50%);

2) диффузный – поражено более половины клубочков

и по степени вовлечения структур клубочка:

1) сегментарный – вовлечена часть клубочка;

2) тотальный – поражение всего клубочка.

Световая микроскопия при ГН выявляет гиперклеточность, которая может носить пролиферативный и экссудативный характер. В первом случае увеличение числа клеток в очаге поражения происходит за счет пролиферации собственных (эндогенных) клеток почки: эндотелиальных или мезангиальных. Во втором случае это происходит за счет миграции в очаг воспаления лейкоцитов и макрофагов. При тяжелом остром воспалении может произойти некроз клубочков, который чаще носит очаговый характер.

При ГН также может отмечаться сегментарный склероз. Поражение клубочков в этом случае проявляется сегментарным коллапсом капилляров с накоплением гиалинового и мезангиального матрикса. При этом часто образуются спайки между стенкой капилляра и капсулой Шумлянского-Боумена.

Несмотря на то, что ГН является заболеванием с преимущественным поражением клубочков, в большинстве случаев отмечается и тубулоинтерстициальное воспаление. А в случае гибели клубочков происходит постепенная атрофия связанных с ними канальцев и замещение их соединительной тканью, что формирует картину интерстициального фиброза.

Многообразие изменений, выявляемых при гистологическом исследовании почек, позволило создать морфологическую классификациюГН, согласно которой выделяют следующие формы первичных ГН:

1. Пролиферативные:

  • Острый диффузный пролиферативный ГН.

  • Экстракапиллярный ГН (с полулуниями):

- с иммунными отложениями (антительный, иммунокомплексный) - выявляются антитела (АТ) к базальной мембране клубочков;

- малоиммунный.

  • Мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия, МПГН).

  • Мезангиокапиллярный (МКГН).

2. Непролиферативные:

  • Болезнь минимальных изменений.

  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).

  • Мембранозный ГН.

Данное деление имеет не только морфологическое значение. Указанные варианты ГН различаются характером и степенью повреждения почечных структур, клиническими проявлениями, прогнозом и выбором лечебной тактики.

Пролиферативные формы ГН морфологически характеризуются увеличением количества клеток в клубочке. При этом по отношению к сосуду клубочка такой ГН может быть:

а) эндокапиллярным – происходитувеличение числа эндотелиальных и мезангиальных клеток;

б) экстракапиллярным – наблюдается рост числа клеток париетального эпителия, который в совокупности с мигрировавшими сюда макрофагами формирует характерные утолщения капсулы клубочка, напоминающие полулуния.

Клинически пролиферативные формы ГН имеют некоторую схожесть и характеризуются развитием нефритического синдрома:появлением изменений мочевого осадка (эритроциты, эритроцитарные цилиндры, иногда лейкоциты), протеинурии (потеря белка с мочой до 3 г в сутки) и почечной недостаточности. Выраженность последней варьирует и зависит от степени пролиферативных и некротических изменений в клубочках.

Непролиферативные формы ГН характеризуются поражением различных слоев клубочкового фильтра, а именно базальной мембраны и подоцитов, которые являются основным препятствием для проникновения белков в мочу. В связи с этим, клинически указанные формы проявляются развитием нефротического синдрома: массивной протеинурией (более 3 г в сутки), которая приводит к развитию гипоальбуминемии, отеков и гиперлипидемии.

Мезангиокапиллярный ГН морфологически сочетает в себе черты как пролиферативных (в большей степени), так и непролиферативных ГН. Поэтому клинические картина включает проявления как нефротического, так и нефритического синдромов.
Глава 1. Острый гломерулонефрит

Определение. Эпидемиология

В 1827 году Р. Брайт (R. Bright) впервые сделал доклад перед английскими врачами, в котором рассказал о воспалительном заболевании почек, клинически проявляющемся классической триадой: отеками, гематурией и протеинурией, гипертензией. Данное заболевание назвали Брайтовой болезнью. Но в самостоятельную нозологическую форму острый гломерулонефрит (ОГН) впервые был выделен в 1899 г., а термин «ОГН» вошел в практику в 1910 г.

Существует несколько определений ОГН. Однако для более полной характеристики заболевания наиболее целесообразным представляется их объединение в следующее:

ОГНострое генетически обусловленное иммуноопосредованное заболевание почек с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, характеризующееся морфологической картиной острого диффузного пролиферативного ГН и клинически проявляющееся внезапным развитием гематурии, протеинурии, артериальной гипертензии и отеков, что в части случаев сочетается с преходящим нарушением функции почек.

ОГН, как правило, встречается в виде спорадических случаев, хотя описаны вспышки этого заболевания в коллективах или плотно населенных регионах. Заболевание может развиться в любом возрасте, но наиболее часто поражает детей (пик заболеваемости приходится на 2-6 лет) и лиц молодого возраста (20-40 лет). У детей ОГН отличается благоприятным течением. В старческом возрасте ОГН встречается гораздо реже, при этом прогноз заболевания хуже. В пожилом возрасте в большом проценте случаев данное заболевание распознается только на аутопсии. Однако в последние годы частота ОГН в данной возрастной группе возрастает в связи с тем, что лиц пожилого возраста становится больше и их чаще обследуют.

ОГН в 2 раза чаще встречается у мужчин, у которых имеет более яркую клиническую картину, хотя есть данные об отсутствии разницы в частоте развития данного заболевания у лиц обоего пола. В целом, у большинства пациентов имеет место скрытое, или субклиническое течение ОГН, которое наблюдается в 4-10 раз чаще, чем клинически манифестные формы.
Этиология

ОГН наиболее часто ассоциирован с инфекционными заболеваниями и в ряде случаев осложняет их течение. Также ГН может иметь поствакцинальное происхождение. Практически любая инфекция с разной частотой может привести к развитию ОГН. Это подтверждается определением специфических антител в клубочках при нефробиопсии. В качестве возбудителей могут выступать бактерии, вирусы, простейшие, и даже гельминты и грибы. В частности, среди бактериальных агентов наиболее распространены β-гемолитический стрептококк группы А (нефритогенный штамм) и другие стрептококки, пневмококки, стафилококки, гонококки, менингококки, микоплазмы, кишечная палочка, протей, туберкулезная палочка. Среди доказанных возбудителей также бруцеллы и бледная трепонема. Большое значение уделяется вирус­ной инфекции: у некоторых боль­ных обнаруживаются вирусы Коксаки В, Эпштейна-Барр, ЕСНО, цитомегаловируса, гриппа, кори, краснухи, оспы, гепатитов В и С, ВИЧ. Среди простейших в качестве этиологических агентов могут выступать токсоплазмы и плазмодии малярии, среди паразитов – шистосомы, трихинеллы, альвеолококки, филярии.

Но среди причин развития ОГН могут выступать и факторы неинфекционной природы: яды насекомых, пыльца растений, вакцины, сыворотки, лекарственные препараты (чаще антибактериальные средства и витамины), органические растворители и другие химические агенты. Имеют значение и некоторые эндогенные антигены – тиреоглобулин, антигены опухолевой ткани. Последние могут вызывать развитие паранеопластического нефрита, который часто оказывается единственным проявлением паранеопластического синдрома у больных со злокачественными новообразованиями. Важным этиологическим фактором нефрита следует считать алкоголь, который Р. Брайт выделял наряду со скарлатиной и охлаждением как основные причины поражения почек.

Однако ведущее значение в развитии ОГН по-прежнему отводится нефритогенным штаммам -гемолитического стрептококка группы А. Среди ОГН у детей этот возбудитель выступает как этиологический агент в 80% случаев. Чаще выявляются штаммы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 М-протеиновой фракции. Штамм 12 выявляется у 60-80% больных. Однако сочетания ОГН и ревматизма почти никогда не встречается (не более чем 2-5% случаев), поскольку показано, что рев­матизм вызывается другими штаммами стрептококка. Наиболее достоверно о стрептококковой природе ОГН свидетельствует повышение титров антител (АТ) к различным токсическим субстанциям стрептококка: стрептолизину О, стрептококковой гиалуронидазе, анти-ДНКазе В, нейраминидазе, а также повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих стрептококковые антигены.

Предрасполагающими факторами наиболее часто становятся отягощенная на­следственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, носительство β-гемолитического стрептококка в зеве, на коже, повышенная воспри­имчивость к стрептококковой инфекции, гиповитаминоз, пол, возраст. В качестве провоцирующих факторов могут выступать респираторно-вирусные инфекции, травма, операция, роды, физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем. Большее значение имеет однократное переох­лаждение, особенно в условиях влажного кли­мата. При переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках, в итоге создаются благоприятные условия для развития патологических процессов в почках. Данное явление получило название «окопный нефрит», поскольку ГН часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

Кроме этиологических факторов, важную роль в развитии ОГН играет генетическая пред­расположенность. Показано, что имеется ассоциативная связь ОГН с антигенами главно­го комплекса гистосовместимости HLA: A26, фенотипическая комбинация антигенов В5—В40, гаплотипическая комбинация антигенов A2—B1S, А9—В5 и А9—В40. Носительство этих антигенов значительно повышает риск развития ОГН.
Поскольку наиболее типичным и частым является острый постстрептококковый ГН (ОПСГН), приводимая в дальнейшем информация будет касаться в большей степени данной разновидности ОГН.
  1   2   3   4   5   6   7   8

перейти в каталог файлов
связь с админом