Главная страница

[Медкниги]_gricenger-vr-lukyanov-vf-ushakova-tm-i-dr-anemicheskiy-sindrom-v-praktike-vracha-terapevta_71e68c8646a. [Медкниги]_gricenger-vr-lukyanov-vf-ushakova-tm-i-dr-anemicheski. Учебное пособие Саратов 2011 Учебно-методическое объединение по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России


Скачать 0,78 Mb.
НазваниеУчебное пособие Саратов 2011 Учебно-методическое объединение по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
Анкор[Медкниги]_gricenger-vr-lukyanov-vf-ushakova-tm-i-dr-anemicheskiy-sindrom-v-praktike-vracha-terapevta_71e68c8646a.doc
Дата19.09.2017
Размер0,78 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файла[Медкниги]_gricenger-vr-lukyanov-vf-ushakova-tm-i-dr-anemicheski
ТипУчебное пособие
#22815
страница1 из 5
Каталогid92868055

С этим файлом связано 91 файл(ов). Среди них: сердечно-легочная реанимация.ppt.ppt, ven_v_reanimacii.pdf, serdechno-legochnaya_reanimaciya.doc, osobennosti_neyroreanimatsionnogo_obespechenia_de.pdf, сердечно-легочная реанимация.ppt.ppt и ещё 81 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5


Анемический синдром в практике врача - терапевта


Учебное пособие

Саратов

2011
Учебно-методическое объединение по медицинскому и

фармацевтическому образованию вузов России

ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Минздравсоцразвития России»

Анемический синдром

в практике врача-терапевта

Учебное пособие

Издательство Саратовского

медицинского университета

2011

УДК 616.155.194-008.6-02-092-079.4(075.8/.9)

ББК 54.11 я 73/75

А 682
В учебном пособии обобщены современные данные о проблемах анемического синдрома в практике терапевта. Для облегчения усвоения практическими врачами вопросов классификации, диагностики и принципов лечения анемических состояний представлены современные сведения о физиологических аспектах костномозгового кроветворения и эритропоэза. Дан сравнительный анализ клинической, морфологической и кинетической классификации анемий. Освещены вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных клинических вариантов анемииа также анемических состояний в различных клинических ситуациях

Для закрепления знаний и проверки усвоения учебного материала приведены контрольные тестовые задания и ситуационные задачи.

Учебное пособие предназначено для терапевтов, клинических ординаторов, интернов, слушателей циклов, обучающихся по специальности «Терапия».
Составители: В.Р. Гриценгер, В.Ф. Лукьянов, Т.М Ушакова,

Т.И. Капланова, Н.Г. Дудаева, М.В. Потапова.


Рецензенты: докт. мед. наук профессор Г.Н.Тарасова

докт. мед. наук профессор Б.Г. Искендеров.

Рекомендовано к изданию Центральным координационно-методическим советом СГМУ.


 Составители, 2011

 Саратовский медицинский

университет, 2011.

ПРЕДИСЛОВИЕ
Медико-социальную значимость проблемы анемического синдрома обусловлена значительной его распространенностью среди пациентов, приходящих на прием к врачу-терапевту, разнообразием этиологических факторов и клинических форм анемий, трудностями диагностики и дифференцированного лечения этого состояния.

Клинический и педагогический опыт авторов, а также данные различных публикаций свидетельствуют о том, что, к сожалению, знания врачей-терапевтов сложных проблем, связанных с диагностикой и лечением анемического синдрома недостаточны. В настоящее время, больные с анемией нередко обследуются недостаточно полно, а лечение им назначается зачастую эмпирически (в основном по величине уровня гемоглобина, цветового показателя, железа сыворотки крови) что искажает клиническую картину болезни, оказывает негативное влияние на течение и прогноз заболевания, затрудняя в дальнейшем установление правильного диагноза

Имеющиеся многочисленные методические пособия и рекомендации не в полной мере описывают существующие классификации анемий, методы их диагностики и дифференциальной диагностики, принципы дифференцированного лечения с использованием современных методов и средств

Задача авторов настоящего учебного пособия состояла в том, чтобы восполнить указанные пробелы и в доступной форме представить современные данные о этиопатогенетической сущности анемий, их классификации, алгоритмах диагностики, принципах и методах дифференцированного лечения, новых медикаментозных средствах.

Без сомнения объем и формат настоящего учебного пособия не может вместить все данные в рамках проблем анемического синдрома. Вместе с тем авторы выражают надежду, что представленные в нем материалы будет способствовать повышению знаний практических врачей в этой сложной области внутренних болезней, а также позволит улучшить диагностику и лечение больных разнообразными формами анемий.

ГЛАВА 1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
Определение (дефиниция). Анемия — это не клинический, а лабораторный синдром, включающий снижение концентрации гемоглобина (НЬ) в единице объема крови. При этом, как правило, одновременно выявляется уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови (или общего объема эритроцитов). Однако следует помнить, что при некоторых формах железодефицитной анемии (ЖДА) и талассемии эти показатели могут оставаться нормальными.

Термин «анемия» (anaemia) не отражает клинико-патогенетический вариант заболевания, а лишь констатирует по лабораторным критериям наличие патологического состояния. В этой связи констатация наличия у пациента лабораторного синдрома анемии предполагает проведение диагностического поиска с целью выяснения его этиологии, патогенеза и, в конечном итоге, установления нозологической формы анемии.

Как правило на практике первоначально устанавливается сам факт наличия анемии при лабораторном исследовании крови, а затем выясняется ее причина и патогенез. В связи с этим очевидна важность общеклинического анализа крови у всех больных, особенно с жалобами гипоксического характера. В первую очередь это относиться к пациентам с ишемической болезнью сердца и мозга, особенно с признаками сердечной недостаточности.


    1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНЕМИЙ


Медико-социальная значимость анемий определяется их широкой распространенностью. Среди пациентов, наблюдаемых врачами терапевтического профиля, данная патология встречается очень часто. Безусловно превалирующей формой является железодефицитной (до 75 % – 90%). Анемия распространена во всех регионах России. Более высокая заболеваемость анемиями наблюдается у женщин детородного возраста и у беременных, у девушек 14 — 18 лет и у детей, преимущественно за счет ЖДА. Реже страдают анемиями мужчины. Однако следует заметить, что высоким остается процент хронической железодефицитной анемии вследствие патологии желудочно-кишечного тракта, а именно – эрозивно-язвенных эзофагитов и гастродуоденитов. Это лишний раз диктует необходимость тщательной трактовки лабораторных изменений крови любым специалистом для своевременного проведения дифференциальной диагностики и правильного назначения патогенетически обоснованного лечения.
1.2. КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ КОСТНОГО МОЗГА В НОРМЕ. МЕХАНИЗМЫ ЭРИТРОПОЭЗА И ЕГО НАРУШЕНИЙ
Клеточный состав костного мозга оценивается по результатам исследования пунктата грудины или подвздошной кости. В костномозговом пунктате клеточные элементы представлены кроветворными и некроветворными клетками; клетками ретикулярной стромы и паренхимы. На долю представителей стромальных клеток (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки) приходится не более 2%. Общее количество клеток паренхимы костного мозга составляет 98—99%, причем в их число входят как морфологически нераспознаваемые родоначальные элементы, так и морфологически распознаваемые, начиная с бластных (миелобластов, эритробластов и т. п.) и кончая зрелыми клетками. Все ростки кроветворения начинаются с бластных элементов, продолжаются промежуточными формами созревания и заканчиваются зрелыми клетками; при этом количество бластных элементов каждого ростка варьирует в пределах от 0,1 до 1,1—1,7%. Темп созревания костномозговых элементов отражает соотношение созревающих и зрелых клеток.

При оценке миелограммы определяют индекс созревания нейтрофилов и эритробластов. При расчете индекса созревания нейтрофилов сумму «промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты» делят на сумму «палочко-ядерные + сегментоядерные нейтрофилы»; в норме он равен 0,6—0,8. Индекс созревания эритробластов определяют путем деления суммы «полихроматофильные + оксифильные нормоциты» на сумму «эритробласты + пронормоциты + нормоциты (базофильные + полихроматофильные + оксифильные»); в норме он равен 0,8—0,9. Дополнительно определяют соотношение суммы клеток «белого» ростка к сумме клеток «красного» ростка, которое в норме равно 4 — 3 : 1.

В миелограмме определяют также абсолютное количество различных клеток — миелокариоцитов (клеток, содержащих ядро),— в сумме оно варьирует от 41,6 до 195,0 в 1 мкл (в тысячах), и мегакариоцитов: в норме 50—150 в 1 мкл. Процентное соотношение различных клеточных элементов в миелограмме составляет в норме: лимфоцитов 4,3—13,7%, моноцитов 0,7—3,1%, плазматических клеток — 0,1—1,8%.

Важно отметить, что родоначальные клетки всех ростков кроветворения (бласты), как правило, имеют сходные морфологические черты: крупное ядро с ядрышками, которое окружено узким ободком цитоплазмы. Вместе с тем, имеются и отличия, которые позволяют отнести бласты к определенному ростку. Так, например, все виды миелобластов (нейтрофильные, базофильные, эозинофильные) содержат в цитоплазме зернистость, которая в нейтрофильных мелкая и в небольшом количестве, в базофильных — крупная и почти черного цвета, в эозинофильных — коричневатого цвета. Эритробласт отличается яркобазофильной цитоплазмой без зоны просветления вокруг ядра, отсутствием зернистости в цитоплазме; мегакариобласт — более грубой структурой ядра, яркобазофильной отростчатой цитоплазмой без признаков зернистости; монобласт — бобовидной формой ядра с нежносетчатой структурой, нежноголубой цитоплазмой; лимфобласты обеих популяций (Т- и В-) — округлым или овальным ядром с 1—2 ядрышками, нежнобазофильной цитоплазмой с перинуклеарной зоной просветления, причем Т-лимфобласты содержат в цитоплазме небольшое количество азурофильных зерен. Для более точной идентификации бластов проводят цитохимические и иммунофенотипические исследования.

В созревающих клетках структура ядра более грубая, ядрышки отсутствуют или присутствуют их остатки, размеры ядра меньше, чем у родоначальной клетки, площадь цитоплазмы увеличена. В гранулоцитарном ростке изменяется форма ядра, которая из круглой сначала становится бобовидной, из бобовидной — палочковидной, из палочковидной — сегментированной. Зернистость в цитоплазме различается по цвету: в эозинофилах она оранжевая, в базофилах — черная, в нейтрофилах — розово-фиолетовая.

В гранулоцитарном ростке различают следующие стадии созревания: миелобласт, промиелоцит, миелоцит, метамиелоцит, палочкоядерный, наконец,— сегментоядерный ней-трофил, базофил, эозинофил.

В лимфоидном ростке вслед за лимфобластом идет стадия пролимфоцита, затем лимфоцита. Если у пролимфоцита ядро округлой формы, хроматин расположен неравномерно, ядрышек, как правило, нет (иногда видны их остатки), цитоплазма обильная, то у лимфоцита имеется грубоглыбчатая структура ядра без ядрышек, а цитоплазма может быть узкой или обильной. В-лимфоциты дают ветвь, представленную плазматическими клетками, среди которых различают: плазмобласт, ядро которого имеет все основные свойства молодых клеток, а цитоплазма окрашена интенсивно базофильно и содержит перинуклеарную зону и эксцентрично расположенное ядро; проплазмоцит, который отличается от плазмобласта более грубой структурой ядра без ядрышка или с их остатками; зрелый плазмоцит с пикнотическим ядром без ядрышек, хроматин в нем расположен колесовидно; вокруг эксцентрично расположенного ядра — выраженная перинуклеарная зона, цитоплазма базофильная.

В моноцитарном ростке после монобласта появляется промоноцит, ядро которого теряет ядрышки, становится грубосетчатым, а цитоплазма — более обильной, чем у монобласта, в ней появляется мелкая азурофильная зернистость.

В тромбоцитарном ростке после мегакариобласта следует промегакариоцит и затем — мегакариоцит. По сравнению с мегакариобластом размер промегакариоцита больше, ядро более грубой структуры, не содержит ядрышек. Самыми большими по размерам клетками костного мозга являются мегакариоциты, имеющие полиморфные ядра и обильную цитоплазму с отшнуровкой тромбоцитов.

Эритроидный росток представлен эритробластами, пронормоцитами и нормоцитами последовательных стадий созревания. Пронормоцит, подобно эритробласту, сохраняет округлое ядро четких очертаний и резко базофильную цитоплазму, но в ядре отсутствуют ядрышки, его структура более груба, а в цитоплазме выявляется перинуклеарная зона. Нормоциты (базофильный, полихроматофильный, оксифильный) отличаются цветом цитоплазмы: интенсивно синим — у базофильного, серовато-синим — у полихроматофильного и розовым — у оксифильного нормоцита. По мере созревания нормоциты накапливают гемоглобин (НЬ); при полном насыщении цитоплазма клетки становится розовой. Ядро, имеющее у всех нормоцитов грубую радиарную структуру, на стадии оксифильного нормоцита исчезает путем лизиса, кариорексиса или энуклеации («выталкивания»). Ранней стадией зрелого эритроцита является ретикулоцит, который морфологически отличается от него наличием сеточки, выявляемой специальным окрашиванием. На стадии ретикулоцита эритроцит задерживается после выхода в периферическую кровь на 2—4 дня. Весь цикл развития от эритробласта до эритроцита занимает примерно 100 ч.

Таким образом, костномозговая пункция позволяет определить цитологический состав кроветворных клеток. Клеточный состав костного мозга в норме представлен в табл. 1.
Таблица 1.

Клеточный состав костного мозга у здоровых людей

Показатели миелограммы

Среднее значение

Пределы колебаний

Ретикулярные клетки

0,9

0,1-1,6

Бласты недифференцируемые

0,6

0,1-1,1

Миелобласты

1.0

0,2-1,7

Нейтрофильные гранулоциты

промиелоциты

2,5

0,9-4,1

миелоциты

10,8

7,0-12,2

метамиелоциты

12,8

8,0-15,0

палочкоядерные

18,2

12,0-23,7

сегментоядерные

20,7

13,1-24,1

Эозинофильные гранулоциты

миелоциты

0,07

0-0,5

метамиелоциты

1,2

0,2-2,2

сегментоядерные

1.6

0.3-3,0

Базофилы

0.25

0,1-0,5

Лимфоциты

9,5

4,5-13,6

Моноциты

1,8

0,7-3,1

Плазматические клетки

0,5

0,2-0,9

Эритробласты

0,6

0,2-1,1

Пронормоциты

0,5

0,1-1,2

Нормоциты

базофильные

3

1,4-4,6

полихроматофильные

12,9

8,9-16,9

оксифильные

3,2

0,8-5,6

Количество мегакариоцитов в 1 мкл




50-150

Лейкоэритробластическое отношение

3,3

2,1-4,5

Индекс созревания:

эритрокариоцитов

0,8

0,7-0,9

нейтрофильных гранулоцитов

0,7

0,5-0,9

Количество миелокариоцитов, х 10%

110

45,5-170


Для диагностики гипопластических состояний, выявления лейкозных инфильтратов и раковых метастазов, а также миелодиспластического синдрома и некоторых видов костной патологии используют трепанобиопсию подвздошной кости, которую проводят с помощью специального троакара. Она позволяет более точно установить тканевое соотношение «паренхима/жир/костная ткань», которое в норме составляет 1: 0,75 : 0,45. В патологических условиях это соотношение изменяется, иным становится клеточный состав паренхимы и костной ткани.

Эритропоэз. Краткое напоминание о современных представлениях по механизмам регуляции эритропоэза, особенностям морфологии клеток эритроидного ряда необходимы практическому врачу для понимания различий в этиологии, патогенезе, клинике, прогнозу и методам лечения различных клинико-патогенетических вариантов анемий с которыми приходиться в своей практической деятельности врачу-терапевту.

Зрелые миелоидные клетки крови (эритроциты, гранулоциты ) и лимфоидные (Т- и В-лимфоциты) образуются в костном мозге. Родоначальной клеткой гемопоэза является стволовая клетка кроветворения важным свойством которой является ее полипотентность.

В современной схеме кроветворения предполагается, что собственно эритропоэз начинается с клеток способных дифференцироваться в эритробласты, (пронормоциты, нормоциты (базофильные, полихроматофильные, оксифильные); затем — в ретикулоциты и эритроциты.

Наиболее важным из регуляторов эритропоэза является эритропоэтин, который продуцируется преимущественно в почках в неактивной форме. В крови под влиянием особого белка — эритропоэтиногена — он превращается в активный эритропоэтин. Кроме того, небольшая часть эритропоэтина синтезируется гепатоцитами в печени, а также макрофагами (моноцитами).

В регуляции синтеза эритропоэтина участвуют различные факторы, главным из которых является отношение «доставка кислорода/потребность в кислороде» в местах образования гормона. Следовательно, все виды гипоксии стимулируют синтез эритропоэтина и эритропоэз.

В патологических условиях, когда потребность в кислороде уменьшается (например, при гипотиреозе), снижается и синтез эритропоэтина.

Эритропоэтин действует на уровне ранних клеток гемопоэза, активирует процессы пролиферации и созревания эритробластов, а также синтез гемоглобина. Одновременно он ингибирует процесс гибели эритроидных клеток в костном мозге и способствует более быстрому созреванию неделящихся клеток (нормоцитов, ретикулоцитов).

Определенное воздействие на эритропоэз оказывают также гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, эндокринной части поджелудочной железы, половых желез и др., изменяя метаболизм клеток, продуцирующих эритропоэтин, потребность тканей в кислороде, или путем модуляции взаимодействия эритропоэтина с клетками-мишенями. Так, гормоны щитовидной железы активируют синтез эритропоэтина и стимулируют пролиферацию эритропоэтинчувствительных клеток (особенно гормон Т4).

О роли надпочечников в регуляции эритропоэза свидетельствует развитие анемии при болезни Аддисона и симптоматического эритроцитоза при болезни Кушинга.

Стимулирующее действие андрогенов на эритропоэз подтверждается более высоким содержанием НЬ у мужчин, чем у женщин, что, как полагают, объясняется их анаболическим эффектом на синтез эритропоэтина. Эстрогены, напротив, оказывают ингибирующее влияние на эритропоэз благодаря угнетению синтеза эритропоэтина и прямого ингибирующего действия на клетки-мишени костного мозга.

Инсулин активирует эритропоэз, а глюкагон угнетает его, в связи с чем уменьшается количество ретикулоцитов и снижается абсолютное число нормоцитов в костном мозге. При первичном гиперпаратиреоидизме также в ряде случаев развивается анемия.

Таким образом, регуляция эритропоэза осуществляется при участии практически всех регулирующих систем: нервной, иммунной, эндокринной, которые могут либо стимулировать, либо оказывать ингибирующее действие.

Многообразие причин, которые приводят к анемии, обусловливает необходимость их учета при проведении комплекса мероприятий диагностического поиска. В частности, эритропоэз совершается при участии витаминов: рибофлавина (В2), цианокобаламина (В6), пиридоксина (В12), фолиевой и аскорбиновой кислот. Рибофлавин катализирует процессы окисления, участвует в усвоении железа, стимулирует превращение цианокобаламина в активную форму (в связи с чем назначение цианокобаламина при дефиците рибофлавина усугубляет анемию). При арибофлавинозе развивается гипохромная анемия. Активация пиридоксина происходит при его внутриклеточном превращении в пиридоксальфосфат, который входит в состав ферментов (аминотрансфераз, декарбоксилаз), принимает участие в синтезе аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований и т. п. При дефиците пиридоксина развивается гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом и микроцитозом эритроцитов, обусловленная дефектом фермента гемсинтетазы, который осуществляет связывание железа с протопорфирином в форме гема. Синтез протопорфирина, в свою очередь, контролируется пиридоксальфосфатом, который, кроме того, катализирует образование активной формы фолиевой кислоты и способствует абсорбции цианокобаламина в кишечнике. В тех случаях, когда лечение анемий цианокобаламином и рибофлавином неэффективно, может оказаться полезным лечение пиридоксином.

Фолиевая кислота участвует в синтезе предшественников ДНК и белков, поэтому при ее дефиците нарушается кроветворение во всех ростках, а при изолированном дефиците фолиевой кислоты развивается мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению цианокобаламином (витамином В6),— эффект достигается при назначении фолиевой кислоты.

Ключевым ферментом биосинтеза фолиевой кислоты является дигидрофосфатредуктаза, действие которой блокируется такими фармакопрепаратами, как метотрексат и меркаптопурин, что лежит в основе терапии опухолевых процессов, с одной стороны, а с другой - может сопровождаться развитием мегалобластной фолиеводефицитной анемии.

Цианокобаламин активно участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований — предшественников нуклеиновых кислот и белков, способствует ускорению митотического цикла и одновременно увеличивает количество клеток, находящихся в цикле деления. Дефицит цианокобаламина, нарушая синтез ДНК, замедляет созревание клеток и приводит к мегалобластному типу кроветворения; при этом накапливается значительная часть клеток, находящихся в фазе G2 и удлиняется фаза S. Это нарушает нормальный цикл деления клеток, причем не только клеток крови, но и других органов.

Между обменом цианокобаламина и фолиевой кислотой существует взаимосвязь: при дефиците витамина В12 наблюдается недостаточная регенерация активных фолатов, что усугубляет нарушения пуринового и пиримидинового обменов. Активными производными цианокобаламина являются метилкобаламин, оксикобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин, причем оксикобаламин служит основным соединением для других форм витамина В6.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в утилизации большинства других витаминов и железа. Одновременное назначение цианокобаламина и аскорбиновой кислоты при лечении препаратами железа помогает быстрее восстановить нормальное кроветворение. Не случайно цинга, в основе которой лежит дефицит аскорбиновой кислоты, протекает нередко с мегалобластной анемией.

С нарушением синтеза порфиринов связаны, некоторые наследственные и приобретенные анемии, в частности, развивающиеся при интоксикации свинцом и дефиците витамина В6.

Таким образом, развитие анемии может быть обусловлено:

  1. нарушением структуры мембранных белков эритроцитов и глобина,

приводящих к более быстрому разрушению эритроцитов;

  1. дефицитом компонентов, необходимых для образования гема, прежде всего

железа,- при этом развивается железодефицитная анемия (ЖДА);

  1. дефицитом протопорфирина, что приводит к развитию «сидероахрестической»

анемии;

  1. дефицитом витаминов, участвующих в клеточном делении (цианокобаламина,

фолиевой кислоты), которое приводит к мегалобластной анемии; нарушением

системной регуляции эритропоэза при эндокринной и иммунной патологии;

  1. наконец, эритроциты могут разрушаться при воздействии механических и

химических факторов.
1.3. ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У ВЗРОСЛЫХ
При исследовании крови проводят оценку количественных и морфологических изменений форменных элементов (табл. 2.).
Таблица 2.

Показатели гемограммы у здоровых лиц

Показатели

Мужчины

Женщины

Эритроциты, х 1012

4,7(4,0-5,5)

5,21 (4.52-5,96)*

4,2 (3,7-4,7)

4,6(4,10-5,10)*

Гемоглобин, г/л

145(130-160)

157(135-165)*

130(115-145) 138(120-150)*

Цветовой показатель

0,86-1,05

MCV (Средний объем эритроцитов fl/эрит.)

88.0(80,0-96,1)*

МСН (Среднее содержание Hb в эритроците, пг/эр.)

30,4 (27,5-33,2)*

МСНС (Средняя корпускулярная концентрация Hb в эритроците, %)

34,4 (33,4-35,5)*

Гематокрит (Ht)

0,44 (0,4-0,48)

0.46 (0,42-0,50)'''

0,39 (0,36-0,42) 0,4(0,36-0,45)*

Лейкоциты, х 10%

6,5(4,5-9,0)

7,8(4,4-10,3)*

Количество тромбоцитов

180-350,0

150-450*

СОЭ, мм/час

1-10

2-15

  • — показатели крови при использовании автоматического анализатора.


Величина Ht дает представление о соотношении между объемами плазмы и форменных элементов (главным образом, эритроцитов), полученном после центрифугирования крови. Определение Ht может проводиться микроцентрифугированием или автоматическим способом.

Средний объем эритроцитов (MCV) определяется автоматическим счетчиком и вычисляется по формуле:

Ht%

MCV = ---------------------------------------------------- х 10

Количество эритроцитов(в млн)

Единицей MCV являются фетолитры (fl) или кубические микрометры.
Среднее содержание Hb в эритроците (среднее корпускулярное содержание гемоглобина - MCH) отражает абсолютное содержание Hb в одном эритроците в пикограммах и вычисляется по формуле:

Hb

МСН = ---------,

В

где:

Hb - содержание гемоглобина в г/л,

В - число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа МСН ниже 24 г.
Средняя концентрация Hb в эритроците (МСНС) отражает степень насыщения эритроцита Hb в процентах и рассчитывается по формуле:

Hb

МСНС = ---------

Ht

где:

Hb - содержание гемоглобина в г/л,

Ht - гематокрит в %.

Нормальное значение MCHC - 30-38 г/дл.
Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии - как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты - эритроциты уменьшенного размера, отмечаетсяанизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1-1% от общего числа клеток.

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Цветовой показатель (ЦП) отражает среднее содержание Hb в эритроците и определяется по формуле:

Hb х 311

ЦП = ------------

В

где:

Hb - содержание гемоглобина в г/л,

В - число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа он, как правило, становится ниже 0,85 (норма 1,0). Ошибки в подсчете цветового показателя связаны, в первую очередь, с неправильным определением гемоглобина и числа эритроцитов. Нередко приходится наблюдать в результатах анализа крови, что цветовой показатель нормален, а эритроциты содержат мало гемоглобина – т. е. имеет место неадекватное определение этого важного показателя.

По величине цветового показателя анемии делятся на гипохромные (0,86 и ниже), нормохромные (0,86—1,05) и гиперхромные (1,1 и выше).

Подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов можно производить с использованием микроскопа и камер Горяева и Розенталя, однако современные геманализаторы позволяют получать более объективные результаты. Подсчет лейкоцитарной формулы обычно проводится путем микроскопирования фиксированных и окрашенных мазков крови с дифференцированием различных форм лейкоцитов. Содержание отдельных форм лейкоцитов крови приведено в табл. 3.
Таблица 3.
Лейкоцитограмма здоровых лиц

Тип лейкоцитов

Количество лейкоцитов

%

х1012

Палочкоядерные нейтрофилы

1-6

0,05 – 0,5

Сегментоядерные нейтрофилы

48-70

2,2-6,3

Эозинофилы

1-6

0,05 – 0,5

Базофилы

0-1

0-0,05

Моноциты

2-8

0,09-0,72

Лимфоциты

18-40

0,8-3,6


Анализ мазка периферической крови дает значительную информацию о морфологии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Исследование мазка крови способно выявить признаки заболеваний, при которых количественное содержание клеток может оставаться нормальным (табл. 4.)
Таблица 4.
Заболевания, сопровождающиеся изменением морфологии клеток крови

Заболевание

Особенности мазка крови

Приобретенная иммунная гемолитическая анемия (компенсированная)

Наследственный сфероцитоз

Сфероцитоз, полихроматофилия, агглютинация эритроцитов

Сфероцитоз, полихроматофилия

В12-фолиево-дефицитная анемия

Макроцитоз, овальные макроциты. Гиперсегментация нейтрофилов

Миеломная болезнь, макроглобулинемия

Формирование "монетных столбиков" из эритроцитов

Малярия

Паразиты в эритроцитах

Коагулопатия потребления

Шистоцитоз

Механический гемолиз

Шистоцитоз

Тяжелые инфекции

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тельца Жолли в эритроцитах, дегенеративные изменения в нейтрофилах

Инфекционный мононуклеоз

Атипичные лимфоциты (мононуклеары)

Агранулоцитоз

Снижение содержания нейтрофилов, относительный лимфоцитоз

Аллергические реакции

Эозинофилия

Хронический лимфолейкоз (ранние стадии)

Острая лейкемия

Лимфоцитоз Бластные формы


Количество клеток крови и их функция изменяются в пожилом возрасте.

Уровень Hb у мужчин старше 60 лет статистически ниже этого показателя у молодых мужчин даже при отсутствии видимых причин анемии. Содержание Hb у женщин значительно не меняется с возрастом. Общее количество лейкоцитов и их популяций практически не изменяется с возрастом. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) увеличивается с возрастом.

Первым шагом в лабораторной диагностике анемий является определение концентрации Hb, количества эритроцитов, Ht и определение параметров крови.

Следующим шагом является установление патогенеза анемии.

Существует много состояний, при которых наблюдается диспропорция между массой эритроцитов и объемом плазмы (табл.5.)
Таблица 5.
Состояния, характеризующиеся диспропорцией между Ht и массой эритроцитов

Повышение объема плазмы (величина Ht низкая)

  • Гидремия беременных.

  • Сверхгидратация при олигурической почечной недостаточности или при застойной сердечной недостаточности.

  • Хронические заболевания, а иногда — гипоальбуминемия.

  • Застойная спленомегалия.

Снижение объема плазмы (Ht может быть высоким, нормальным или низким и зависит от массы эритроцитов)

  • Дегидратация, особенно потеря солей:

  • Длительная диарея (особенно у детей)

  • Нарушение функции кишечника (стеноз привратника)

  • Абдоминальный парацентез с ограничением употребления жидкости

  • Перитонеальный диализ с гипертоническими растворами

  • Диабетический ацидоз

  • Длительно продолжающаяся потеря жидкости

Снижение массы эритроцитов и объема плазмы (Ht нормальный)

  • Острая кровопотеря

  • Опухоли (иногда)

  • Микседема, болезнь Аддисона, пангипопитуитаризм



1.4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК КРОВИ ПРИ АНЕМИИ

В процессе диагностики анемии форму и структуру эритроцитов крови исследуют с помощью световой микроскопии, определяя анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазию, патологические включения в эритроцитах.

Эритроцитарное распределение (RDW) вычисляется автоматически и отражает вариабельность размеров эритроцитов (анизоцитоз).

Морфологическое исследование эритроцитов проводится при увеличении х 90 с использованием масляной иммерсии.

Подсчитывают количество эритроцитов на 10 микроскопических полей зрения (10 полей зрения содержат приблизительно 97-162 клеток) в различных участках мазка крови, сумму клеток делят на 10 и получают среднее количество эритроцитов, отличающихся от нормальных окраской, размером или формой.

Используют следующие критерии, которые не являются абсолютными, но могут быть полезными для установления степени гипохромии, анизо-, пойкилоцитоза эритроцитов (В. Н. O'Conner, 1984).

I. Гипохромия состояние, при котором центральный просвет эритроцитов больше 1/3 диаметра всей клетки. Выделяют три степени гипохромии (табл. 6).

Таблица 6.
Степень гипохромии эритроцитов (по В.Н. O'Conner, 1984)

Нормохромия

Гипохромия

легкая

средняя

Тяжелая

Количество клеток: 0-5

6-15

16-30

> 30


Гиперхромию не выделяют по степеням.
II. Анизоцитоз состояние, при котором наблюдаются различия в размерах эритроцитов при исследовании мазка крови.

Выделяют: микроциты — эритроциты с размером 3-5 микрон нормоциты — эритроциты с размером 6-8 микрон макроциты — эритроциты с размером 9 микрон мегалоциты — эритроциты с размером > 12 микрон

Различают три степени анизоцитоза (табл. 7.)

Таблица 7.
Степень анизоцитоза (по В.Н. O'Conner, 1984)

Норма

Анизоцитоз

легкий

средней тяжести

тяжелый

Количество клеток: 0-5

6-15

15-30

> 30


Гипохромия эритроцитов коррелирует с параметром МСНС (табл.8.).


Таблица 8.
Корреляция параметра МСНС со степенью гипохромии эритроцитов

Степень гипохромии

эритроцитов

Величина параметра МСНС (Coulter S)

Нормохромия

31,5-36,0

Гипохромия:



• Легкая

30,0-31,5

• Средней степени

29,0-30,5

• Тяжелой степени

< 29,0


Величина цветового показателя ниже 0,86 свидетельствует о гипохромии эритроцитов.
Таблица 9.
Корреляция параметра MCV со степенью анизоцитоза эритроцитов

(по В.Н. O'Conner. 1984)

Степень анизоцитоза

Величина параметра MCV (Coulter S)

Выраженный микроцитоз

U5

Умеренный микроцитоз

66-75

Легкий микроцитоз:




• мужчины

76-79

• женщины

76-80

Норма:




• мужчины

80-94

• женщины

81-100

Легкий макроцитоз:

109

• мужчины

95-108

• женщины

101-108

Умеренный макроцитоз

109-120

Выраженный макроцитоз

120


Пойкилоцитоз состояние, при котором наблюдаются изменения формы эритроцитов. Пойкилоцитоз может быть обусловлен присутствием в мазке крови эритроцитов самой разнообразной формы. Основные виды пойкилоцитов представлены в таблицах 10.
Таблица 10.

Степень пойкилоцитоза (по В.Н. O'Соппег)

Вид пойкилоцита

Норма

Легкая

Средняя

Тяжелая

Сфероцит

0

1-5

6-15

>15

Акантоцит

0

1-5

6-15

>15

Серповидная клетка

0

1-5

6-15

>15

Монетные столбики

0

1-5

6-15

>15

Конвертообразные формы

0-1

2-5

6-15

>15

Каплевидные

эритроциты

0-1

2-5

6-15

>15

Уродливые формы

0-1

2-5

6-15

>15

Хвостатые

эритроциты

0-1

2-5

6-15

>15

Продолжение таблицы 10

Мишеневидные эритроциты

0-1

2-5

6-15

>15

Шистоциты

0-1

2-5

6-15

>15

Овалоциты

0-1

2-5

6-15

>15

Эллиптоциты

0-1

2-5

6-15

>15

Репейниковые

клетки

0-1

2-5

6-15

>15

Стоматоциты

0-1

2-5

6-15

>15

Бластерные клетки

0-1

2-5

6-15

>15


III. Полихромазия состояние, при котором в мазке крови встречаются эритроциты различной окраски. Количество полихроматофильных (серо-голубых) эритроцитов подсчитывают в 10 микроскопических полях зрения. После деления полученного количества клеток на 10 устанавливается среднее количество.
Таблица 11.
Степень полихромазии эритроцитов (по В.Н. O'Conner)

Норма

Степень полихромазии

легкая

средняя

тяжелая

0-1,5

1,6-2,5

2,6-3,5

> 3,6

0-2%

2-4 %

4-6 %

> 6%

Количество ретикулоцитов


IV. Включения в эритроцитах

Подсчет эритроцитов, содержащих один из типов включений, проводится в 10 микроскопических полях зрения. После деления полученной суммы клеток на 10 получают среднюю величину.
Таблица 12.

Частота включений в эритроцит (по В.Н. O'Conner)

Тип включения

Норма

Степень

легкая

средняя

значительная

Тельца Жолли-Хауэлла

нет

1-2

3-5

>6

Тельца Паппенгейма

Кольца Кебота

Базофильная пунктация


  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов
связь с админом