Главная страница
qrcode

Вирус краснухи


НазваниеВирус краснухи
Дата07.04.2019
Размер8,64 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаВирус краснухи.ppt
ТипДокументы
#74387
Каталог

Вирус краснухи


М.Р. Карпова


Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Заболевание обычно наблюдается у детей.

Таксономическое положение


Семейство: Togaviridae
Род: Rubivirus

Морфология


Сферические вирионы, 60-70 нм диаметром, на поверхности – ворсинки 8 нм, нефрагментированная однонитевая «+» РНК, нейраминидаза, агглютинирует эритроциты птиц (голубей, гусей и т.д.), проявляет гемолитическую активность.

Антигенные свойства


Гликопротеиды (протективные АГ) :
Е1 – гемагглютинирующие свойства,
Е2 – рецептор при взаимодействии с клеткой.
С – белок нуклеокапсида.
Существует только один серовар вируса.

Культивирование


Куриные эмбрионы.
Культуры клеток, с ЦПД (дегенерация, гигантские многоядерные клетки). Клеток почки зеленой мартышки, ВНК, Vero и др.
Феномен интерференции.
Размножается в организме мышей-сосунков, крыс, хомячков, морских свинок, кроликов. Патогенен для обезьян: Macaca rhesus, M. mulatta. Хорьки – трансплацентарная передача.

Патогенез


Антропоноз. Источником является больной человек (клинически выраженной или бессимптомной формой).
Выделение вируса из носоглотки начинается со второй половины ИП и течение 7сут. с момента появления сыпи, дети с врожденной краснухой – до 2-х лет.
Механизм – аэрозольный, путь – воздушно-капельный.
Вертикальный путь.
Вирус высококонтагиозен.
Цикличность эпидемий (3-4-7 лет).
Входные ворота – слизистая ВДП.

Патогенез


Размножается в шейных лимфатических узлах, вирусемия, сыпь.
Сыпь бледно-розовая, мелкопятнистая, иногда розеолезная, появляется вначале на лице, на голове, распространяется по всему телу. Характерно – на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, на спине и ягодицах. Может быть легкий зуд.
У взрослых – тяжело, высокая температура, слабость, боли в мышцах и суставах. Осложнения: пневмонии, артриты, энцефалиты, отиты.

Врожденная краснуха


Врожденная краснуха – медленная вирусная инфекция.
Тератогенное действие вируса: торможение митотической активности клеток, ишемия плода, иммуносупрессивное действие и прямое ЦПД на клетки плода.
Врожденные пороки сердца; поражает органы зрения; органы слуха; пороки развития нервной системы.
Наиболее опасным является заражение в первые три месяца беременности.
Ежегодно в мире регистрируют рождение 300000 детей с синдромом врожденной краснухи.

Прогрессивный краснушный энцефалит


На фоне персистенции вируса после перенесения краснухи в детстве или после врожденной краснухи – ПКЭ (медленная вирусная инфекция с нарушением двигательной, умственной функции ЦНС, летальным исходом).

Саногенез


Вируснейтрализующие IgM – в период проявления сыпи, максимум – через 2-3 нед., через 2-3 мес. – исчезают.
IgG – исчезновения сыпи и сохраняются длительно.
После перенесения заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.


Материал: отделяемое из носоглотки, кровь (до появления сыпи), после – кровь, моча, испражнения.
Вирусологический метод. Вирус изолируют на чувствительных культурах и идентифицируют в РТГА, РН, ИФА, ПЦР.
Серологический метод. В РТГА, ИФА.
 Врожденная краснуха – наборы для TORCH-инфекций.
 У беременных диагностику проводят сразу после контакта с больным: наличие АТ – заражение, предшествующее контакту, IgM – текущая или недавняя инфекция;
отрицательный результат – следует обследовать через 28 сут (18 сут – ИП, + 10 сут на появление достаточно высоких титров АТ), выявление АТ – инфицирование.

Специфическая профилактика


Живая вакцина против краснухи – дети 1-2 года, ревакцинация в 10-12 лет. Иммунитет сохраняется более 20 лет.
Rudivax, живая трехвалентная вакцина (против кори, паротита и краснухи). MMR.

Заболеваемость краснухой и охват прививками в Томской области

АРБОВИРУСЫ


М.Р.Карпова

Арбовирусы


Экологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими переносчиками. Клиника: лихорадки, геморрагические лихорадки и энцефалиты.
Термин «arbovirus» используется с 1963 г и означает – «arthropod-born» (вирусы, предаваемые членистоногими).


Арбовирусы


Flaviviridae


Bunyaviridae


ВКЭ, ВЯЭ, ЛЗН,
ВЖЛ, ОГЛ


Крым-Конго геморрагическая лихорадка, ГЛПС

Семейство Flaviviridae


Род Flavivirus включает 63 представителя.
Название – желтая лихорадка (от лат. flava – желтая) – единственная карантинная арбовирусная инфекция.
Энцефалиты: клещевой, японский, долины Муррея, Сент-Луис, Западного Нила, Росио и др.; лихорадки: желтая, омская, денге и др.
Общелихорадочный синдром с последующим развитием стойкого иммунитета.
Переносчиками 30 флавивирусов являются комары, 15 видов передаются клещами.
В России: ВКЭ, вирус ОГЛ, вирус ЯЭ.

Вирус


Вирус
клещевого
энцефалита


С начала 30-х годов на Дальнем Востоке врачи отмечали тяжелые острые заболевания, характеризующиеся поражением центральной нервной системы.
Болезнь классифицировалась местными врачами как "токсический грипп".
Смертность составляла 25-40%.


«Когда Наркомздрав того времени формировал экспедицию, он хотел сделать комплексную группу, в которой должно было быть 10 профессоров. Я решительно отказался от участия в такой экспедиции и сказал, что что-нибудь одно - или я беру на себя всю ответственность и формирую экспедицию, или устраивайте, как считаете нужным. После крупного разговора мне отказали…»
Но осознавая свой безвыходное положение Наркомздрав принял Ультиматум Л.А.Зильбера .

Работа экспедиции закончена


«…К 15 августа [1937 г.] работа экспедиции на месте была закончена. В течение трех месяцев нами было установлено:
1. Существование новой, не известной ранее формы энцефалита.
2. Выделено 29 штаммов ее возбудителя
3.Установлена эпидемиология заболевания и ее переносчик.
4. Изучены клиника, патологическая анатомия и гистология заболевания...»

История открытия ВКЭ


Л.А. Зильбер


Е.Н. Павловский


Н.В. Шубин
и С.П. Карпов


М.П. Чумаков

Морфология ВКЭ


Размеры вирусной частицы от 40 до 80 нм.
Нуклеокапсид, суперкапсид, покрытый «шипиками» гликопротеидной природы, РНК-полимераза.
Геном – однонитчатая «+» РНК.
В процессе трансляции образуется единый белок-предшественник.
На основе анализа нуклеотидных последовательностей фрагмента гена белка Е было выделено 3 субтипа ВКЭ: 1 – дальневосточный, 2 – европейский и 3 – урало-сибирский.

Антигенные свойства ВКЭ


Три структурных белка: капсидный белок С (V1), мембранный белок М (V2) и оболочечный белок Е (V3).
Е – основной протективный АГ, адсорбция на клетках (тропизм вируса), слияние с липидными мембранами, гемагглютинация.
При репродукции ВКЭ в зараженных клетках синтезируется ряд неструктурных белков (NS1-NS5).

Культивирование


ВКЭ хорошо размножается в теле куриного эмбриона.
Лабораторные животные (мыши, хомячки и обезьяны) вирус накапливается в мозге → парезы и параличи, и животное погибает.
Из домашних животных КЭ могут болеть поросята и овцы. Козы и коровы могут инфицироваться ВКЭ → кратковременная вирусемия, вирус → молоко.

Культивирование


Тканевые культуры: хроническая вирусная инфекция, ЦПД только на клетках почки эмбриона свиньи (СПЭВ).


Резервуар и переносчик – иксодовые клещи (Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus), дополнительные резервуары – дикие животные и птицы, обитающие в природных очагах инфекции.
Пик заболеваемости в ареале I.persulcatus – май-июнь; Ixodes ricinus – май-июнь и август-сентябрь.


Животные-
прокормители


Клещи

Животные – прокормители клещей


Дикие животные


Домашние животные


Дрозд−рябинник  основной прокормитель иксодовых клещей
Из 35 исследованных видов птиц на долю рябинника приходится 71,4 % всех клещей, собранных с птиц


Береговая ласточка с
Ixodes plumbeus

Ареалы распространения основных переносчиков ВКЭ


Пунктирная линия – Ixodes ricinus;
Сплошная линия – Ixodes persulcatus

Жизненный цикл клеща


Яйцо


Личинка


Нимфа


Имаго


Риск заразиться при укусе клеща КЭ – 2-10%, а болезнью Лайма – 30-60%.
Типичные ландшафты: лиственные и смешанные хвойно-лиственные леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки.

Патогенез


Пути передачи:
1. Трансмиссивным путем через укусы вирофорных иксодовых клещей;
2. Алиментарным путем через молоко и молочные продукты от зараженных домашних животных (коз); 3.
3. Редкие случаи лабораторного заражения при не соблюдении правил работы с вирусом.

Патогенез


Вирус при укусе клеща → подкожная клетчатка → первичное размножение → регионарные лимфатические узлы → кровь (первичная вирусемия).
Тропизм к нервной ткани: вирус → нервные клетки больших полушарий, в двигательные клетки мозжечка и верхних отделов спинного мозга и интенсивно → деструкция нервных клеток → парезы, параличи мышц плечевого пояса.


Достигнув высоких титров, вирус вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия) и поражает внутренние органы.

Патогенез


Алиментарное заражение
Первичное накопление вируса происходит в желудочно-кишечном тракте, а первичная и вторичная вирусемия развиваются так же как и при трансмиссивном способе заражения.

Патогенез


Инфекция может протекать в двух формах – остро, с поражением ЦНС и параличами мышц верхнего плечевого пояса или латентно, с развитием персистенции и хронического процесса.
У большинства первично инфицированных возникают инаппарантная, субклиническая или стертая формы.
Исход инфекции зависит от дозы вируса, его вирулентности и состояния иммунобиологической реактивности организма.
Заболевание может закончиться выздоровлением и развитием пожизненного иммунитета.
При тяжелых формах наступают парезы, параличи, а в ряде случаев - летальный исход (1% - Сибирь и до 40% - Дальний Восток).

Иммунитет


Механизмы элиминации вируса из организма: вируснейтрализуцющие АТ, ЦТЛ, апоптоз вирусинфицированных клеток.
При перенесении КЭ у людей сохраняется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет.
Вакцинация убитой вакциной дает нестойкий иммунитет на 3 года.
У людей, длительно живущих в очагах ВКЭ, определяется стойкий иммунитет за счет перенесения заболевания в легкой форме.


Материал: кровь, СМЖ, фрагменты головного и спинного мозга в летальных случаях, клещи.
Вирусологический метод:
• материалом заражают куриные эмбрионы, лабораторных животных (новорожденных белых мышей или сирийских хомячков) или культуру клеток. Идентификация → РН, РТГА, РИФ, РП.
РНК вируса в ПЦР.
• Для идентификации вируса в клещах используют ИФА и ПЦР.


Серологический метод:
РТГА, ИФА. IgM IgG, парные сыворотки.
Ранняя диагностика в течение первой недели болезни возможна по наличию IgM в СМЖ.

Профилактика клещевого энцефалита


Общественные мероприятия заключаются в борьбе с клещами на осваиваемых территориях, личные – в мерах защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.
Меры личной неспецифической профилактики заключаются в приспособлении одежды от заползания клещей, ношения специальной противоклещевой одежды, самоосмотрах и взаимоосмотрах, применение отпугивающих клещей средств.

Специфическая профилактика КЭ


Ig против КЭ, донорский – вводят внутримышечно для профилактикисразу после укуса инфицированного клеща, для лечения – в первые дни от начала заболевания, пока вирус не попал в нервные клетки.
Вакцина культуральная, инактивированная, очищенная концентрированная, сорбированная против КЭ.

Вакцинация против КЭ

Вакцины и Ig против КЭ, зарегистрированные в России


Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная, сорбированная жидкая для внутримышечного введения (ЭнцеВир), Томск;
Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая, Москва;
Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий жидкий;
В России зарегистрированы вакцины Энцепур (Германия), вакцина против клещевого энцефалита (фирма Бакстер АГ, Австрия), иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита ФСМЕ-Булин (фирма Бакстер АГ, Австрия).


перейти в каталог файлов


связь с админом