Главная страница

навыки по тер. Внезапная остановка сердца и дыхания


Скачать 242,5 Kb.
НазваниеВнезапная остановка сердца и дыхания
Анкорнавыки по тер.doc
Дата23.09.2017
Размер242,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файланавыки по тер.doc
ТипДокументы
#25822
страница1 из 4
Каталогid270531254

С этим файлом связано 85 файл(ов). Среди них: Задачи по инф Иванова.doc, инф зад и отв ГОС.docx, фз 73(1).doc, задачи по инф 2011.docx, Задачи педиатрия 50.doc, ст 283.doc, ст 74.doc, Korchak_Ya_Kak_lyubit_detey.pdf и ещё 75 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4

Внезапная остановка сердца и дыхания.

Основные реанимационные мероприятия — это обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца. Обнаружив больного без сознания, необходимо выполнить следующие действия.

Определить реакцию на легкое встряхивание. Не следует встряхивать голову и шею, если не исключена их травма.

Положить больного на ровную твердую поверхность. Если больной лежит на животе, его нужно осторожно повернуть на спину, не смещая голову, шею и туловище друг относительно друга.

Восстановить проходимость дыхательных путей. Открыть больному рот (съемные зубные протезы не удалять) и запрокинуть голову, одновременно выдвинув вперед нижнюю челюсть. Если возможна травма шейного отдела позвоночника, голову не запрокидывают, ограничиваясь выдвижением нижней челюсти.

Определить наличие самостоятельного дыхания (оно нередко возобновляется после восстановления проходимости дыхательных путей).

Если дыхание отсутствует — начать ИВЛ рот в рот. Вдувание должно занимать 1,5—2 с: при более быстром вдувании воздух попадает главным образом в желудок. Во время вдувания нос больного должен быть зажат. После каждого вдувания делают вдох. При вдувании грудная клетка больного должна приподниматься. Вначале делают 2 пробных вдувания с 2-секундной паузой. Если движения грудной клетки отсутствуют, меняют положение головы больного и повторяют пробные вдувания. Если и после этого движения грудной клетки отсутствуют, выполняют прием Геймлиха

Определить пульс на сонной артерии. Если в течение 5 с определить пульс не удается, начинают непрямой массаж сердца, в противном случае продолжают ИВЛ рот в рот с частотой 12 мин–1.

Начать непрямой массаж сердца. Больной должен лежать на ровной твердой поверхности. Запястья реаниматора (одно поверх другого) упираются в грудину в 3 см от мечевидного отростка, локти полностью выпрямлены, плечи находятся прямо над ладонями. При надавливании грудная клетка должна смещаться на 4—5 см, частота надавливаний — 80—100 мин–1. Если реаниматор один, то после каждых 15 надавливаний он делает 2 вдувания. Если реаниматоров двое, то после каждых 5 надавливаний первый останавливается на 1—1,5 с, в это время второй делает вдувание. В промежутках между вдуваниями второй реаниматор следит за правильностью непрямого массажа сердца: надавливания должны вызывать пульсацию сонной артерии. После интубации трахеи ИВЛ с частотой 12—15 мин–1 и непрямой массаж сердца проводят непрерывно и независимо друг от друга.

Пятисекундные остановки основных реанимационных мероприятий делают в конце первой минуты и затем каждые 2 мин, чтобы определить, произошло ли восстановление самостоятельного дыхания и кровообращения. Если появился пульс, то измеряют АД и при необходимости продолжают ИВЛ. Более длительные остановки (до 30 с) допустимы только для интубации трахеи и дефибрилляции.

Если пробные вдувания безуспешны — выполнить прием Геймлиха, который позволяет освободить дыхательные пути от инородных тел. Упершись кулаком в живот больного посредине между пупком и мечевидным отростком, 6—10 раз с силой надавливают по направлению к позвоночнику и голове. Очистив рот пальцем, делают пробные вдувания. Прием повторяют до восстановления проходимости дыхательных путей. Необходимость в пункционной коникотомии возникает редко. Прием Геймлиха нередко приводит к повреждениям внутренних органов, выполнять его следует, только если нет ларингоскопа.

Экспериментальные методы, такие, как активная компрессия-декомпрессия и перемежающаяся абдоминальная компрессия, хотя и представляются многообещающими, находятся пока в стадии клинических испытаний.


Желудочковая тахикардия без пульса и фибрилляция желудочков — показания к немедленной дефибрилляции.

1. Методика дефибрилляции. Один электрод устанавливают справа от грудины под ключицей, второй — по средней подмышечной линии слева на уровне соска. Для улучшения электропроводности электроды смазывают специальным гелем и плотно прижимают к грудной клетке. Перед дефибрилляцией нужно убедиться, что никто не соприкасается ни с больным, ни с кроватью.

2. Прекордиальный удар иногда позволяет купировать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков, однако его имеет смысл наносить, только пока нет дефибриллятора.

3. Имплантированный дефибриллятор или электрокардиостимулятор не препятствуют наружной дефибрилляции и не выходят из строя, если электрод не установлен непосредственно над ними. Нередко (особенно при эпикардиальном положении электродов) может потребоваться высокая, более 200 Дж, энергия разряда и переднезаднее расположение электродов.

Дефибрилляция вслепую, при неизвестном виде аритмии, в наши дни, когда все дефибрилляторы снабжены ЭКГ-монитором, применяется редко.

Изолиния на ЭКГ свидетельствует об изоэлектрической форме фибрилляции желудочков или асистолии — однако нередко она обусловлена техническими погрешностями, например плохим контактом электрода с кожей или отсоединением провода от электрода. Диагноз асистолии считают подтвержденным только в том случае, если изолиния сохраняется при перемещении электродов на 90° по отношению к их первоначальному положению.
Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса — самые частые причины остановки кровообращения. Ранняя дефибрилляция повышает шансы на спасение. Если дефибрилляция удалась, необходимо быстро распознать и устранить причину остановки кровообращения, например гипокалиемию и гипоксию.

Дефибрилляция должна быть проведена как можно раньше, до интубации трахеи и установки венозного катетера. При неэффективности первого разряда без задержки производят второй, если аритмия сохраняется и после этого, то еще один. После каждого разряда проверяют ЭКГ и пульс. Энергия первого разряда — 200 Дж, второго — 200—300 Дж и третьего — 360 Дж. Если аритмия сохраняется, дефибрилляцию с энергией 360 Дж повторяют после каждого введения антиаритмического препарата.

Адреналин — основное лекарственное средство при остановке кровообращения. Адреналин вводят каждые 3—5 мин до появления пульса.

Лидокаин и бретилия тозилат применяют при неэффективности адреналина. После каждого введения повторяют дефибрилляцию.

Повторную остановку кровообращения после успешной дефибрилляции устраняют разрядом той же энергии. Вводят антиаритмические препараты (лидокаин, бретилия тозилат, прокаинамид), устраняют причину остановки кровообращения.

Амиодарон (150 мг в/в в течение 10 мин) применяют при рецидивирующей или рефрактерной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков при неэффективности других препаратов. По эффективности амиодарон не уступает бретилию (Circulation 92:3255, 1995).

После успешной дефибрилляции показана длительная в/в инфузия последнего из использованных антиаритмических препаратов.

Пируэтная тахикардия — это разновидность желудочковой тахикардии с характерными синусоидальными колебаниями амплитуды комплексов QRS. Развивается обычно при удлинении интервала QT. Пируэтную тахикардию следует заподозрить при неэффективности лечения желудочковой тахикардии.

Асистолия. Как правило, это необратимое терминальное состояние, оставляющее мало шансов на успех СЛР.

Убедиться в наличии асистолии следует прежде всего. За асистолию можно принять мелковолновую фибрилляцию желудочков; изолиния на ЭКГ может быть вызвана технической погрешностью. Асистолию диагностируют только в том случае, если изолиния сохраняется при перемещении электродов на 90° по отношению к первоначальному положению. В сомнительных случаях следует предположить фибрилляцию желудочков и провести дефибрилляцию. Однако, если диагноз асистолии не вызывает сомнений, то дефибрилляция противопоказана.

Устранение причины асистолии. Причиной может быть гипоксия, гипо- и гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарственных средств, гипотермия.

Наружная ЭКС при раннем применении иногда приводит к восстановлению ритма. Вне стационара этот метод обычно не используют, а когда больного доставляют в больницу, время уже упущено.

Брадикардия Лечение зависит от состояния гемодинамики и вида аритмии, ЧСС играет второстепенную роль. Признаки гемодинамически значимой брадикардии: артериальная гипотония, отек легких, нарушения сознания, стенокардия и инфаркт миокарда.

Синусовая брадикардия, АВ-узловой ритм и АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I. Если брадикардия гемодинамически незначима, можно ограничиться наблюдением.

АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II и полная АВ-блокада могут прейти в фибрилляцию желудочков и асистолию, поэтому ЭКС показана даже при гемодинамически незначимой брадикардии. Во время подготовки к эндокардиальной ЭКС, если брадикардия гемодинамически значима, вводят атропин или выполняют наружную ЭКС. Если брадикардия возникла на фоне инфаркта миокарда, то атропин может усугубить ишемию, а также вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков В. Наружная ЭКС применяется как временная мера до установки эндокардиального электрода. При своевременном применении она увеличивает выживаемость при гемодинамически значимой брадикардии. Эффективность ЭКС оценивают по пульсу на бедренных, лучевых или плечевых артериях.

Эндокардиальная ЭКС применяется немедленно, если наружная невозможна. В остальных случаях ее лучше провести не во время СЛР, а позже, когда состояние больного стабилизируется.

При замещающем идиовентрикулярном ритме использование лидокаина может привести к смерти.

Гемодинамически неэффективная электрическая активность — это отсутствие пульса при наличии электрической активности, отличной от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков (причины — см. рис. 8.4). Прогноз, особенно вне стационара, неблагоприятный. Шансы повышаются при быстром выявлении и устранении причины этого состояния. Алгоритм лечения представлен на рис. 8.4.

А. Причины: гиповолемия, гипоксия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, гипотермия, тяжелая ТЭЛА, передозировка лекарственных средств, гиперкалиемия, выраженный ацидоз и обширный инфаркт миокарда.

Тахикардия. Лечение, как и при брадикардии, зависит от состояния гемодинамики и вида аритмии. Признаки гемодинамической значимости тахикардии: артериальная гипотония, отек легких, нарушения сознания, стенокардия и инфаркт миокарда. Алгоритм лечения представлен на рис. 8.5.

А. Гемодинамически значимая тахикардия с ЧСС > 150 мин–1 (кроме синусовой) — показание к электрической кардиоверсии. В ожидании процедуры можно испробовать антиаритмические средства, но только не в ущерб скорости подготовки.

1. Подготовка к кардиоверсии. Устанавливают венозный катетер, готовят кислород и все необходимое для ИВЛ. Вводят седативные средства короткого действия. Если позволяет время, вызывают анестезиолога.

2. Проведение синхронизированной кардиоверсии. Начинают с разряда 100 Дж (при трепетании предсердий и наджелудочковой тахикардии иногда достаточно 50 Дж), затем при необходимости энергию повышают до 200, 300 и 360 Дж. При полиморфной желудочковой тахикардии начинают с разряда 200 Дж. Если синхронизация затруднена, а состояние больного критическое, наносят несинхронизированный разряд.

3. Если ЧСС < 150 мин–1, то необходимость в экстренной кардиоверсии возникает редко. При синусовой тахикардии лечение заключается в устранении ее причины.

Б. Гемодинамически незначимая тахикардия. Лечение зависит от вида аритмии.

1. Желудочковая тахикардия. Вводят лидокаин. Если тахикардия сохраняется, вводят прокаинамид, а затем бретилия тозилат. При неэффективности медикаментозного лечения показана кардиоверсия.

2. Тахикардия неизвестной этиологии с широкими комплексами QRS. Вводят лидокаин. Если аритмия сохраняется, вводят аденозин или прокаинамид. Верапамил противопоказан: при мерцательной аритмии у больных с дополнительными путями проведения (например, при синдроме WPW) он может вызвать фибрилляцию желудочков. Верапамил применяют только в тех случаях, когда тахикардия наджелудочковая, дополнительные пути проведения отсутствуют, а АД не снижено
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Начинают с ваготропных приемов. Чаще всего используют массаж каротидного синуса. Массировать следует осторожно и только с одной стороны. У пожилых, а также в случае, если выслушивается шум над сонной артерией, этот прием противопоказан. Если ваготропные приемы противопоказаны или неэффективны, вводят аденозин в/в (либо верапамил и дилтиазем, но они могут вызвать артериальную гипотонию). Если не помогли аденозин и верапамил, применяют дигоксин, бета-адреноблокаторы, дилтиазем или проводят плановую кардиоверсию.
Острая дыхательная недостаточность

Патофизиология. Различают гипоксемическую и гиперкапническую (вентиляционную) дыхательную недостаточность. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушение поглощения кислорода. При нормальной альвеолярной вентиляции нарушения газообмена приводят к гипоксемической дыхательной недостаточности, то есть к снижению paO2 (из-за рефлекторного повышения вентиляции это сопровождается снижением paCO2. Напротив, снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению paO2 и повышению paCO2, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии — дыхательный ацидоз

Гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется как paO2 < 60 мм рт. ст. либо saO2 < 90%, ее основные причины: 1) неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения, 2) сброс крови справа налево, 3) низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, 4) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, 5) низкое содержание кислорода в венозной крови. Кроме того, гипоксемия развивается при гиперкапнии

Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при множестве заболеваний, например при бронхиальной астме, пневмонии и саркоидозе. Это самая частая причина гипоксемической дыхательной недостаточности. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом, p(A–a)O2 повышена.

Сброс крови справа налево можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких. Это состояние развивается, например, при ТЭЛА и отеке легких (причины отека легких перечислены в табл. 9.1). Причиной сброса могут быть также аномалии развития сердца и сосудов. При сбросе более 30% гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом; p(A–a)O2 повышена.

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Это редкая причина дыхательной недостаточности. Встречается на больших высотах (например, в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве); p(A–a)O2 в норме.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается довольно часто, например при интерстициальных заболеваниях легких, однако к гипоксемии приводит редко и обычно выявляется только с помощью нагрузочных проб. Выведение углекислого газа не нарушается, так как он диффундирует значительно быстрее, чем кислород; p(A–a)O2 может быть повышена.

Низкое содержание кислорода в венозной крови бывает при анемии, снижении сердечного выброса, повышенном потреблении кислорода тканями. В норме легкие полностью насыщают кислородом поступающую в них кровь, и этот фактор не играет существенной роли. Однако при сбросе крови справа налево низкое содержание кислорода в венозной крови существенно усиливает гипоксемию.

Гиперкапния, независимо от ее причины, ведет к повышению содержания углекислого газа в альвеолах — соответственно, содержание кислорода в них снижается и развивается гипоксемия. Дыхание кислородом устраняет гипоксемию, но способствует углублению гиповентиляции, которая всегда лежит в основе гиперкапнии; p(A–a)O2 не увеличена.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (paCO2 > 55 мм рт. ст.) — результат снижения альвеолярной вентиляции. Она возникает при уменьшении минутного объема дыхания и увеличении мертвого пространства. В обоих случаях гиперкапнии может способствовать повышенное образование CO2.

Уменьшение минутного объема дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, синдром Гийена—Барре, ботулизм, миастения, боковой амиотрофический склероз), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей; p(A–a)O2 в норме, за исключением случаев, когда имеются сопутствующие заболевания легких.

Увеличение мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжаются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при болезнях легких (ХОЗЛ, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмосклероз) и грудной клетки (сколиоз); p(A–a)O2 обычно увеличена.
  1   2   3   4

перейти в каталог файлов
связь с админом