Главная страница
qrcode

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии


Скачать 68.64 Kb.
НазваниеПоражение органов-мишеней при артериальной гипертензии
Дата11.12.2019
Размер68.64 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаПоражение органов.docx
ТипДокументы
#81951
Каталог

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии.

При артериальной гипертензии происходит повышение артериального давление, что приводит к повреждению внутренних органов, так называемые органы-мишени.

Что это за органы?

Сердце

Головной мозг

Сосуды

Почки

Сердце при артериальной гипертензии

Поражение сердца при АГ может проявляться:

Гипертрофией левого желудочка

Стенокардией

Инфарктом миакарда

Сердечной недостаточностью

Внезапной сердечной смертью

Фролих Е.Д. 1987 году выделил четыре стадии гипертонической болезни сердца.

 I стадия - нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются признаки нарушения диастолической функции . Нарушение диастолической функции левого желудочка при АГ может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.

•  II стадия - увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).

•  III стадия - наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка - наиболее частое осложнение АГ, причём это осложнение служит крайне неблагоприятным прогностическим признаком: риск развития сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта) повышается в 4 раза, а риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза по сравнению с больными с АГ без гипертрофии левого желудочка.

•  Информативность рентгенологического исследования невысока, так как позволяет выявить только значительную гипертрофию с дилатацией полости левого желудочка.

•  IV стадия - развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН - "классический" исход АГ, т.е. состояние, неизбежно возникающее при АГ (если больной не умирает раньше) и приводящее в итоге к летальному исходу. В связи с этим необходимо знать клинические проявления сердечной недостаточности и методы её своевременного выявления.

Клинические проявления и диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ

1) Субъективные проявления:

-боли в области сердца, чаще всего проявляющиеся после эмоциональных нагрузок и не связанные с физическим напряжением;

- сердцебиение;

-ощущение перебоев в работе сердца

2) Данные физикального исследования:

-смещение верхушечного толчка влево;

-увеличение зоны распространенности верхушечного толчка;

-увеличение высоты и резистентности верхушечного толчка;

-смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца

3) Данные инструментальных исследований:

А) ЭКГ:

-отклонение ЭОС влево, что проявляется увеличением амплитуды зубцов R1 и Sш, при этом амплитуда R1>15 мм, RaVL>11 мм или R1+Sш>25 мм;

-индекс Соколова-Лайона (Sv1+Rv5 или Rv6)>35 мм;

-Корнельский вольтажный индекс (RaVL+Sv3) > 28 мм у мужчин и >20 мм у женщин

Б)ЭХОКГ

-гипертрофия стенок ЛЖ :

– толщина задней стенки ЛЖ>1,2 см;

толщина МЖП>1.2 см

-увеличение массы миокарда ЛЖ

– индекс массы миокарда ЛЖ, рассчитанный к поверхности тела :

>134 г/м 2 для мужчин

>110 г/м 2 для женщин;

- индекс массы миокарда ЛЖ, рассчитанный к росту:

>143 г/м для мужчин

>102 г/м для женщин

- концентрическое ремоделирование ЛЖ – относительная толщина стенок желудочка (2 хТЗСЛЖ/КДР)>0,45 при нормальном индексе его массы;

- уменьшение трансмитрального кровотока – отношение максимальной скорости кровотока в начале диастолалы к максимальной скорости в конце диастолалы<1,0

 В) рентгенологическая диагностика:

-в начальном периоде – закругление верхушки ЛЖ, смещение ее книзу и влево (при этом 3) Инструментальная диагностика: уменьшается просвет нижней части левого легочного поля);

-при выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ – увеличение нижней левой дуги с длиной сегмента ЛЖ около 10 см и удлинение поперечника сердца (кардио торакальный индекс около 51%);

-на поздних стадиях гипертрофии к вышеуказанным признакам присоединяют- ся признаки увеличения ПП и ПЖ

Г) КТ и МРТ – позволяют точно измерить массу ЛЖ и оценить перфузию миокарда.

Сосуды при артериальной гипертензии

В процесс вовлекаются сосуды:

Сетчатки

Сонных артерий

Аорты

Наличие гипертонической ретинопатии, диагносцируемой при исследовании глазного дна (офтальмоскопии), имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии.

•  I стадия - небольшое сужение артериол, ангиосклероз.

•  II стадия - более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекрёсты, ретинопатии нет.

•  III стадия - ангиоспастическая ретинопатия ("ватные фокусы"), кровоизлияния, отёк сетчатки.

•  IV стадия - отёк диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

При офтальмоскопии артерии и артериолы сетчатки имеют более прямолинейный ход, чем обычно, выявляют многочисленные артериовенозные перекрёсты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение её просвета в месте перекрёста. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы сильно сужаются и бледнеют (симптом "серебряной проволоки"), появляется извитость и расширение вен (симптом Гвиста).

На развившуюся АГ указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекрёста. На поздних стадиях изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением кровоизлияний и экссудатов. Кровоизлияния часто возникают в области жёлтого пятна. При внезапном повышении диастолического АД может развиться истинный инфаркт сетчатки, который выглядит как комочек ваты (хлопковидный экссудат). Возможно появление неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной АГ развивается отёк зрительного нерва, в области жёлтого пятна могут возникнуть отложения твёрдого экссудата в виде звезды.

Почки при артериальной гипертензии

Следствие поражение почек при АГ:

Микроальбуминурией

Протеинурией

ХПН

 Гиперфильтрация –это стойкое повышение АД нарушает механизм ауторегуляции, благодаря которому прегломерулярные артерии и артериолы способны изменять тонус в ответ на повышение системного АД. При этом происходит передача высокого давления в магистральных сосудах на капиляры клубочка, с развитием внутриклубочковой гипертензии, проявляющейся феноменом повреждающей почки гиперфильтрации. В условиях, когда число нормально функционирующих клубочков снижается, оставшиеся начинают работать с повышенной нагрузкой за счет сужения постгломерулярной (выносящей) артериолы, что обеспечивается воздействием локально-почечного АТ-II с развитием внутриклубочковай гипертонии и гиперфильтрации.

 I стадия (латентная) – отсутствие четких морфологических изменений сосудов, повышенный натрийурез, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Диагностические маркеры латентной стадии:

микроальбуминурия – субклиническая экскреция альбумина с мочой (от 20 до 200 мкг/мин или от 30 до 300 мкг/сут);

увеличение экскреции с мочой N-ацетил-бета-глюкозаминидазы, канальцевого фермента, выделение которого в повышенном у больных гипертонической болезнью может наблюдаться и без других признаков поражения почек;

увеличение экскреции с мочой бета 2-микроглобулина (компонента антигенов системы HLА) – свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции, при этом клубочковая фильтрация еще остается нормальной и клинических признаков нарушения функции почек нет;

концентрация бета 2- микроглобулина в моче определяется радиоиммунным методом (в норме до 0,4 мг/мл);

изменение скорости клубочковой фильтрации (в норме мл/мин) – для скринингового определения используют формулу Кокрофта-Голда:

СКФ = 88 х(140 – возраст) х масса тела, кг уровень креатинина в сыворотке крови, мкмоль/л х 72 ;

наиболее часто в клинической практике СКФ определяют по эндогенному креатинину (проба Реберга):

Uм – концентрация креатинина в моче

Uк – концентрация креатинина в крови

V – объем мочи, выделенной за определенный промежуток времени.

II стадия (протеинурическая) – характеризуется начальными признаками повреждения артериол, капилляров, интерстиция почек:

ночная поллакиурия с полиурией;

протеинурия с потерей белка около 0,5 – 1,0 г в сутки;

цилиндрурия (гиалиновые и зернистые цилиндры); микр

микрогематурия;

снижение концентрационной функции почек (уменьшаются колебания и величина относительной плотности мочи в пробе по Зимницкому);

снижение СКФ;

снижение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной ренографии.


III стадия (азотемическая) – характеризуется клинической и лабораторно-инструментальной симптоматикой ХПН различной степени выраженности. Из лабораторных данных следует отметить: Из лабораторных данных следует отметить:

значительное снижение СКФ;

изогипостенурию в пробе по Зимницкому;

повышение содержания в крови мочевины и креатинина;

резкое нарушение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной реграфии (феномен «немых почек»);

уменьшение размеров почек по данным УЗИ и КТ («сморщенная почка»);

значительные изменения сосудов почек (по данным доплеровского УЗИ).


 IV стадия (злокачественного нефроангиосклероза) – наблюдается у больных при синдроме злокачественной артериальной гипертензии; характеризуется быстрым нарастающим развитием симптоматики ХПН, выраженными изменениями сосудов глазного дна и наступлением слепоты, быстрым летальным исходом от уремической комы. В основе злокачественного нефроангиосклероза лежат гиалиноз, артериолосклероз, некроз артерий и артериол, изменения интерстициальной почечной ткани, гибель нефронов.

Головной мозг при артериальной гипертензии

Формы поражения головного мозга при артериальной гипертензии

I. Острые нарушения мозгового кровообращения:

Инсульт (ишемический, геморрагический).

Транзиторная ишемическая атака (динамическое нарушение мозгового кровообращения).

Субарахноидальное кровоизлияние.

Острая гипертоническая энцефалопатия.

II. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга (хронические нарушения мозгового кровообращения):

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия.

Хронические формы сосудистой патологии головного мозга

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

В структуре цереброваскулярных заболеваний начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения составляют около 60— 75% (В. И. Скворцова, 2001).

Диагностические критерии начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения

1. Появление у больного с артериальной гипертензией следующих характерных жалоб:

• головная боль

• головокружение

• шум в голове

• ухудшение памяти

• снижение умственной работоспособности

Из приведенного перечня жалоб не менее двух должны отмечаться постоянно или повторяться не реже раза в неделю на протяжении как минимум трех месяцев

2 Указанные жалобы имеют сосудистый генез и не обусловлены травмами головы, инфекциями, соматическими заболеваниями (кроме первичной артериальной гипертензии)

3. В анамнезе отсутствуют указания на перенесенные транзиторные ишемические атаки, инсульт, гипертонические кризы

4. Подтверждение объективными методами исследования

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия — это прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное недостаточностью его кровоснабжения, что приводит к нарастающему нарушению неврологических функций.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

I стадия дисциркуляторной энцефалопатии

В этой стадии преобладают субъективные проявления энцефалопатии. Больные жалуются на головные боли, ощущение тяжести в голове, общую слабость, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность, плаксивость, головокружения, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти на недавние события, плохое запоминание имен, дат, цифр.

При исследовании неврологического статуса выявляются легкие, но стойкие нарушения: анизорефлексия (неодинаковые сухожильные рефлексы справа и слева), неустойчивость в позе Ромберга, симптомы орального автоматизма, нарушение функции глазодвигательных мышц (недостаточность конвергенции, нистагм при крайних отведениях глазных яблок).

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется теми же субъективными проявлениями, что и I стадия, но значительно более выраженными, при этом особенно отмечается снижение памяти и умственной работоспособности, появляется синдром выраженной астенизации.

В этой же стадии отмечается изменение характера больных: суживается круг их интересов, появляются безынициативность, «мелочность», жадность, снижение критики к своему состоянию, конфликтность.

По сравнению с I стадией становится более отчетливой очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, нарушение функции лицевого и подъязычного нервов, координационных нарушений, появляются частичные экстрапирамидальные симптомы на одной стороне (замедленность, неловкость движений в конечностях), усугубляются глазодвигательные расстройства.

III стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется развитием деменции, паркинсонизма и постинсультного синдрома. Основными жалобами больных являются значительное снижение памяти, шум и тяжесть в голове, пошатывание при ходьбе, недержание мочи, выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, депрессия. Однако следует заметить, что больные предъявляют меньшее количество жалоб по сравнению с I и II стадиями, что объясняется снижением критики своего состояния. В III стадии дисциркуляторной энцефалопатии часто наблюдаются падения, обмороки, у некоторых больных — эпилептические припадки. Усугубляется симптоматика пирамидной недостаточности, снижается контроль за тазовыми функциями, появляются бульбарные и псевдобульбарные нарушения. У многих больных указанные нарушения обусловлены или усугубляются перенесенным инсультом.

Очень важным проявлением III стадии дисциркуляторной энцефалопатии является псевдобульбарный синдром, который проявляется дизартрией, дисфагией, эпизодами насильственного смеха, слюнотечением, мышечной ригидностью, парезами жевательной мускулатуры и даже пара- или тетрапарезами конечностей.

Большое значение в клинической картине придается амиостатическому синдрому в виде замедленности движений, снижения мимики, нерезко выраженной ригидности мышц.

Наиболее демонстративными и значимыми в клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии III стадии являются деменция и синдром паркинсонизма.

Деменция (слабоумие) характеризуется прежде всего резким снижением памяти и интеллекта.

1. Нарушения памяти (кратковременной и долговременной)

2. Нарушение хотя бы еще одной из нижеперечисленных высших мозговых функций:

• праксиса (целенаправленной двигательной активности)

• гнозиса (способности распознавать сенсорные стимулы)

• речи

способности к обобщениям или абстрагированию

• регуляции произвольной деятельности

3. Затруднения в профессиональной деятельности и в быту

4. Органическое поражение головного мозга

5. Сохранность сознания

Как видно из приведенных критериев, при деменции нарушаются высшие психические (когнитивные) функции головного мозга: речь, праксис, гнозис, память, внимание, интеллект.

Нарушение праксиса или апраксия — это нарушение целенаправленной двигательной активности в отсутствие параличей.

Нарушение гнозиса или агнозия — это невозможность распознавать сенсорные стимулы. Различают зрительную агнозию (больной не узнает предъявляемые ему предметы и не может объяснить их значение, не узнает знакомых людей); слуховую агнозию (при сохраненном слухе больной не может правильно оценить звуковые сигналы, слышит, но не понимает слов — «глухота на слова»); астереогноз (невозможность узнать предмет на ощупь с закрытыми глазами); анозогнозия (отрицание больным собственного заболевания).

Синдром паркинсонизма — это синдром поражения экстрапирамидной системы, характеризующийся гипокинезией, ригидностью мышц, тремором (преимущественно в покое) и постуральной неустойчивостью

Основными симптомами паркинсонического синдрома являются:

• гипокинезия — затруднения начала произвольных и спонтанных движений (движения конечностей замедленные с уменьшенной амплитудой);

• ригидность мышц — повышение их тонуса;

• тремор конечностей, увеличивающийся при умственной нагрузке, стрессовой ситуации;

• постуральная неустойчивость — снижение способности поддерживать положение центра тяжести (пошатывание, неустойчивость при ходьбе, семенящая походка).

Методы исследования мозгового кровотока

-Рентгенологичешские: ангиография сосудов мозга, КТ мозга.

-Радиоизотопные: однофотонная эмиссионная КТ с использованием радиофармпрепаратов, ПЭТ.

- Магнитно-резонансные: МРТ мозга, магнитно-резонансная ангиография.

-Ультразвуковые: УЗДГ экстракраниальных сосудов, транскраниальная доплерография, ультразвуковая эхотомография..

Ремоделирование сердца и сосудов при артериальной гипертензии

Ремоделирование сердца - это нарушение структуры и функции сердца в ответ на повреждение, перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. Выделяют следующие типы ремоделирования сердца: гипертрофия миокарда, дилатация полостей, фиброз стромы, изменение геометрических характеристик желудочков. Необходимо разграничивать физиологическую (спортсмены) и патологическую гипертрофию миокарда.

При физиологической гипертрофии происходит пропорциональное увеличение кардиомиоцитов и стромы с сохранением архитектуры миокарда и усилением работы сердца. Систолическая и диастолическая функция сердца не нарушаются.

Патологическая гипертрофия за счет артериальной гипертензии сопровождается непропорциональным увеличением стромы или кардиомиоцитов с нарушением архитектуры миокарда, увеличением его жесткости и снижением диастолического наполнения левого желудка. При этом нарушается диастолическая и(или) систолическая функция левого желудочка и формируются условия для возникновения жизнеопасных аритмий.

Увеличение массы левого желудочка - прогностический признак сердечно-сосудистых осложнений и смертности, более значительный, чем собственно повышение уровня АД и другие факторы риска, исключая возраст.

В заключение необходимо перечислить факторы, стимулирующие ремоделирование сердца при артериальной гипертензии:

ангиотензин II

альдостерон

эндотелины

кальций

Ингибиторами ремоделирования сердца является:

брадикинин

оксид азота

простациклин

Глюкокортикоиды

трансформированный фактор роста b1.

Ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии Ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии - это изменение структуры и геометрии сосуда в ответ на долговременное воздействие патологических факторов. Изменению подвергаются: эндотелий, субэндотелиальный слой и медия.

Эндотелий является самым крупным органом (вес 1800 г), выполняющим следующие функции: регуляцию сосудистого тонуса за счет синтеза вазоактивных веществ, клеточного роста, свертывания и фибринолиза, иммуно-воспитательных процессов, адгезии лейкоцитов и тромбоцитов, сосудистой проницаемости, окисления липопротеидов низкой плотности. В последнее время идентифицированы следующие вазоактивные вещества:

а) вазоконстрикторы и проагреганты (ангиотензин II, эндотелины 1, 2, 3, тромбоксан А2, простагладин F2L, лейкотриен С4, лейкотриен Д4);

б) вазодилататоры и антиагреганты (брадикинин, оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин, простагландин Е2).

В процессе ремоделирования сосудов выделяют следующие типы:

- гипертрофия стенок за счет утолщения мышечного и субэндотелиального слоев;

- дилатация или общее увеличение сосуда в результате изменения клеточного и внеклеточного компонентов стенки;

- общие изменения или атрофия сосуда, обусловленные снижением кровотока (постстенотическое и др.);

- уменьшение просвета сосуда, ведущее к полному анатомическому закрытию («феномен разрежения»).

В заключение следует подчеркнуть, что ремоделирование сосуда является следствием артериальной гипертензии и причиной ее прогрессирования. Гемореологические нарушения возникают на ранних этапах становления артериальной гипертензии и играют важную роль в повышении общего периферического сопротивления и уровня АД.

Гемореологические изменения в значительной мере обусловлены повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижением деформируемости эритроцитов. Существенную роль в развитии реологических нарушений играют повышение концентрации фибриногена плазмы, депрессия фибринолиза, повышение активности фактора Виллебранда.

Лечение артериальной гипертензии

Основная цель лечения АГ — максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти.

Задачи лечения АГ:

выявление и коррекция обратимых факторов риска, модификация образа жизни;

снижение АД до целевого уровня;

лечение осложнений АГ и сопутствующих заболеваний.


Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение показано всем больным. Без применения ЛС АД нормализуется у 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственным лечением способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

Основные меры немедикаментозного воздействия при АГ - диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета

•  Ограничение употребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).

•  Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при АГ увеличивается. Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.

•  Увеличенное содержание в диете ионов калия (возможно, кальция и магния) может способствовать снижению АД.

•  Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) может способствовать снижению АД.

Физическая активность

Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют проводить умеренное и постепенное дозирование физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревнование, гимнастические упражнения), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение общего периферического сопротивления либо сочетание обоих механизмов.

Другие методы

Сохраняют своё значение и другие методы лечения АГ: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы топяной, цветки бессмертника песчаного).

Для эффективности лечения пациенту разъясняют особенности болезни (болезнь нельзя вылечить, но АД можно эффективно снижать), длительность течения (хроническое у большинства пациентов), характер поражения органов-мишеней, возможные осложнения при отсутствии надлежащего контроля АД. Следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90-95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.

Медикаментозная терапия

Основные принципы медикаментозной терапии можно сформулировать в виде трёх тезисов.

•  Начинать лечение мягкой АГ следует с малых доз ЛС.

•  Следует использовать комбинацию препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.

•  Нужно использовать препараты длительного действия (действующих в течение 12-24 ч при однократном приёме).

В настоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, α-адреноблокаторы. Кроме того, на практике широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид). 

Международное непатентованное название

Дозамг

Длительность действиячасы

Кратность приёма

Диуретики

Хлорталидон

Гидрохлоротиазид

Индапамид

Фуросемид

Спиронолактон

Триамтерен 

12,5-50

12,5-50

2,5

40-240

25-100

50-100 

6-12

12-18

18-24

3-6

3-6

3-6 

1

1

1

1

1



β-Адреноблокаторы

Атенолол

Бетаксолол

Бисопролол

Метопролол

Надолол

Пиндолол

Пропранолол

Тимолол

Карведилол 

50-100

5-20

2,5-20

100-300

40-320

10-60

40-320

20-60

25-50 

12-24

24

24

12

24

6-12

6-12

6-12

8-12 

1-2

1

1

2

1

2-3

3

2

1-2 

ЛС центрального действия

Клонидин

Гуанфацин

Метилдопа 

0,225-0,9

1-3

500-2000 

6-12

12-24

6-12 

3

1-2

2-3 

α- и β-адреноблокаторы

Карведилол

12,5-100

12

2

α-Адреноблокаторы

Доксазозин

Празозин 

1-16

0,5-20 

24

3-6 

1

2-3 

Симпатолитики

Гуанетидин

Резерпин 

10-75

0,05-0,5 

24

6-8 

1

2-3 

Ингибиторы АПФ

Беназеприл

Каптоприл

Хинаприл

Лизиноприл

Моэксиприл

Периндоприл

Рамиприл

Спираприл

Фозиноприл

Эналаприл 

10-40

25-150

5-80

5-40

3,75-30

2-8

2,5-10

3-6

10-40

5-40 

12-24

4-8

12-24

12

10

12

1-2

3

1-2

2

1-2

1

1-2

1

1-2

1-2 

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Валсартан

Ирбесартан

Лозартан 

80-160

150-300

25-100 

24

24

12-24 

1

1

1-2 

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Верапамил

Дилтиазем

Амлодипин

Фелодипин

Исрадипин

Нифедипин (пролонгированная форма) 

480

60-360

5-10

5-20

5-20

30-180 

12

12-24

24

24

12

24 

2

2

1

1

1-2



Прямые вазодилататоры

Гидралазин

Миноксидил 

50-300

5-100 

6

до 72 

2-4

1-2 


Лечение отдельных видов артериальных гипертензий


Индивидуальный подбор терапии


Лечение гипертензии без сопутствующей патологии


1.Цель снижение давления < 140/90 мм.рт.ст

2.Модификация образа жизни

3.Стартовая терапия

Препараты:

-Диуретики

-ИАПФ

-БРАII

-длительно действующие АК

-БАБ

1)Двойная комбинация

2)Комбинация из 3-ех препаратов

3) комбинация из 4-ех препаратов



•  Неэффективность монотерапии.

•  Монотерапия эффективна примерно у 50% больных с АГ (можно добиться и более высокого результата, но при этом увеличивается риск побочных эффектов).

•  Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию 2 и более антигипертензивных средств.

•  Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.

Рациональные комбинации ЛС представлены ниже.

•  Диуретик + β-адреноблокатор. Данное сочетание обладает примерно таким же аддитивным действием, что и комбинация диуретик + ингибитор АПФ. Однако данная комбинация не самая удачная, поскольку и диуретик, и β-адреноблокатор влияют на метаболизм глюкозы и липидов.

•  Диуретик + ингибитор АПФ - наиболее эффективная комбинация (возможно фиксированное сочетание, например, каптоприл + гидрохлоротиазид).

•  Диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II.

•  Диуретик + блокатор медленных кальциевых каналов (комбинация, целесообразность назначения которой спорна).

•  Ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов.

•  β-Адреноблокатор + блокатор медленных кальциевых каналов (дигидропиридины).

•  β-Адреноблокатор + α-адреноблокатор.

•  Блокатор рецепторов ангиотензина II + блокатор медленных кальциевых каналов.

•  Верапамил (или дилтиазем) + амлодипин (или фелодипин) (комбинация, целесообразность назначения которой спорна).

Наиболее часто используют комбинацию диуретика и препарата другого класса. В некоторых странах комбинированную терапию с диуретиком считают обязательным этапом в лечении АГ.

Рефрактерная и злокачественная артериальная гипертензия

Критерием рефрактерности АГ служит снижение систолического АД менее чем на 15% и диастолического АД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз 3 и более антигипертензивных препаратов.

•  Отсутствие адекватного контроля АД более чем у 60% пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность). Другая наиболее распространённая и легко устранимая причина этого явления - избыточное потребление поваренной соли.

•  Причиной истинной рефрактерности к лечению часто бывает перегрузка объёмом, связанная с неадекватной диуретической терапией. Истинную рефрактерную АГ чаще наблюдают при паренхиматозных заболеваниях почек, реже - при гипертонической болезни. Отсутствие желаемого антигипертензивного эффекта у некоторых больных реноваскулярной гипертонией и опухолями коркового или мозгового слоя надпочечников не следует расценивать в качестве истинной рефрактерности к лечению, так как оперативное вмешательство улучшает возможности контроля АД, а в ряде случаев приводит к полной его нормализации.

Под термином "злокачественная АГ" (первичной или любой формы вторичной) подразумевают повышение АД до 220/130 мм рт.ст. и более в сочетании с ретинопатией III-IV степени, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным исследованием, учитывая её травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге.

•  Из всех случаев злокачественной АГ 40% приходится на долю больных с феохромоцитомой, 30% - реноваскулярной гипертонией, 12% - первичным гиперальдостеронизмом, 10% - паренхиматозными заболеваниями почек, 2% - гипертонической болезнью, 6% - остальными формами вторичной АГ (системная склеродермия, узелковый полиартериит, опухоли почек и др.).

•  Особенно часто злокачественную АГ выявляют у пациентов с сочетанными формами АГ и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами (у 50% таких больных).

У больных злокачественной АГ в большинстве случаев выявляют гипертрофию миокарда, нарушения ритма сердца, предрасположенность к фибрилляции желудочков, инфаркты миокарда и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, сердечную недостаточность, протеинурию, почечную недостаточность. Однако эти клинические проявления не считают определяющими при диагностике злокачественной АГ.

Тактика лечения больных рефрактерной и злокачественной АГ во многом сходна.

•  Обязательно одновременно назначают комбинацию 3-5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, диуретиков, а в ряде случаев также агонистов α2-адренорецепторов или имидазолиновых рецепторов, блокаторов рецепторов ангиотензина II, α1-адреноблокаторов.

•  При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта на фоне комбинированной терапии применяют в/в нитропруссид натрия (3-5 инфузий), простагландин E2 (2-3 инфузии) или проводят экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафильтрацию (при наличии ХСН), иммуносорбцию (при наличии выраженной гиперхолестеринемии), гемофильтрацию (при повышении уровня креатинина в крови до 150-180 мкмоль/л).

•  С целью предупреждения церебральных и кардиальных осложнений и быстрого прогрессирования почечной недостаточности на первом этапе у больных рефрактерной и злокачественной АГ следует стремиться к снижению АД на 20-25% от исходного уровня. В последующем, также соблюдая осторожность, следует стараться достигнуть более низкого уровня АД (желательно - 140/90 мм рт.ст). Постепенное снижение АД необходимо для адаптации жизненно важных органов к новым условиям кровоснабжения.

Артериальная гипертензия у пожилых

Лечение следует начинать с немедикаментозных мероприятий, которые достаточно часто снижают АД до приемлемых значений. Большое значение имеют ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния. Медикаментозная терапия основана на патогенетических особенностях АГ в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто бывают различные сопутствующие заболевания.

•  Начинать лечение необходимо с меньших доз (часто половина от стандартной). Увеличивать дозу следует постепенно в течение нескольких недель.

•  Необходимо использовать простой режим лечения (1 таблетка 1 раз в сутки).

•  Дозу подбирают под постоянным контролем АД, причём измерять АД лучше в положении стоя для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии. Следует с осторожностью использовать ЛС, способные вызвать ортостатическую артериальную гипотензию (метилдопа, празозин), и ЛС центрального действия (клонидин, метилдопа, резерпин), применение которых в пожилом возрасте достаточно часто осложняется депрессией или псевдодеменцией. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ желательно контролировать функции почек и электролитный состав крови.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Необходимо, однако, помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ.

•  Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Считается, что тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

•  β-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

•  Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

Вазоренальные артериальные гипертензии

В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства.

Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи с тем, что при данной патологии концентрация ренина в крови высокая. Тем не менее при их назначении необходима определённая осторожность: расширение эфферентных артериол и блокада системы ренин-ангиотензин ингибиторами АПФ могут приводить к нарушению ауторегуляции почечного кровотока и снижению СКФ с последующим нарушением выделительной функции почек (один из простых методов контроля за функцией почек - мониторинг содержания креатинина). Как результат возможно прогрессивное ухудшение функций почек и длительная неконтролируемая артериальная гипотензия. В связи с этим лечение необходимо начинать с минимальных доз короткодействующих ингибиторов АПФ - каптоприла в дозе 6,25 мг (быстро действует и быстро выводится). При отсутствии побочных эффектов можно увеличить дозу каптоприла или назначить длительно действующие ЛС. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять.

Эндокринные артериальные гипертензии

Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная.

•  При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Следует помнить о возможности развития ортостатической артериальной гипотензии при применении препаратов этой группы. Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано, поскольку они могут повышать АД, так как данные ЛС блокируют β2-адренорецепторы. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β1-адреноблокаторам).

•  При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина.

•  При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.

Артериальная гипертензия при злоупотреблении алкоголем

Прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголем (полное исключение). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может привести к нормализации АД или его снижению. Лицам, не способным полностью отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём до 21 дозы в неделю для мужчин и до 14 доз для женщин (1 доза алкоголя соответствует 8-10 г чистого алкоголя, т.е. 0,5 л пива или 1 бокалу вина). Одним из методов контроля за прекращением приёма алкоголя считают определение в динамике содержания γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и среднего объёма эритроцитов.

Препараты выбора для лечения этой формы АГ - клонидин, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы и, возможно, блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда. При приёме ЛС и алкоголя следует помнить об их взаимодействиях (например, комбинация клонидин + алкоголь) и синдроме отмены принимаемых веществ (и ЛС, и алкоголя), о которых обязательно нужно предупредить пациента. При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося АГ, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают β-адреноблокаторы.

Осложнения при АГ


•  инфаркт миокарда;

•  инсульт;

•  сердечная недостаточность;

•  почечная недостаточность;

•  гипертоническая энцефалопатия;

•  ретинопатия;

•  гипертонический криз;

•  расслаивающая аневризма аорты.

Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК) — это остро возникшее значительное повышение артериального давления (АД), сопровождающееся появлением или усугублением имеющейся церебральной, кардиальной или невротической симптоматики и требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней. Прямой зависимости между уровнем повышения АД и степенью выраженности симптоматики криза не наблюдается. ГК может возникнуть уже при АД 160/95 мм рт. ст., но чаще развивается при повышении систолического АД (САД) до 190–270 мм рт. ст., диастолического АД (ДАД) до 120–160 мм рт. ст.

Классификации

Существует большое количество классификаций ГК, учитывающих клинические особенности течения и варианты нарушения гемодинамики. В практической деятельности используется деление ГК на два типа (порядка): ГК I и II порядка.

ГК I порядка связан с выбросом адреналина, сопровождается нарушением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу с нейровегетативным синдромом. ГК I порядка длится от нескольких минут до нескольких часов. Повышается преимущественно САД до 200–220 мм рт. ст., что сопровождается резкой головной болью, головокружением, сердцебиением. Больные беспокойны, возбуждены, они ощущают дрожь во всем теле, испытывают чувство тревоги. На коже лица и груди выступают красные пятна. ГК I типа часто заканчивается обильным мочеиспусканием (полиурией).

ГК II порядка вызван выбросом норадреналина, протекает с нарушением центральной гемодинамики по гипокинетическому типу и с признаками энцефалопатического и/или кардиального синдромов. ГК II порядка развивается постепенно: вначале повышается преимущественно ДАД до 140–160 мм рт. ст., затем нарастает головная боль, появляются вялость, сонливость, больные становятся адинамичными. Возможна многократная рвота, ухудшаются слух, зрение. Течение криза часто осложняется нарушением мозгового кровообращения, острой левожелудочковой недостаточностью (ОЛЖН), ангинозным статусом.

По наличию осложнений:

Осложнённый гипертонический криз — экстренное состояние, сопровождающееся поражением органов-мишеней; может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь и срочная госпитализация в стационар.

Неосложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала; госпитализация, как правило, не требуется.

Тип гемодинамики:

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.А.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.А.

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);

Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);

Острый гломерулонефрит;

Преэклампсия и эклампсия беременных;

Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;

Черепно-мозговая травма;

Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

Прекращение приема лекарственных средств

Психоэмоциональный стресс

Хирургические операции

Избыточное потребление соли и жидкости

Прием гормональных контрацептивов

Физическая нагрузка

Злоупотребление алкоголем

Метеорологические колебания

Употребление симпатомиметиков

Прием наркотиков

Рефлекторные

Боль

Тревога

«Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь

Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни

Синдром апноэ во сне

Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

Тахикардия

Гиперволемия

Гипертермия

Ишемические

Ишемия миокарда

Ухудшение почечного кровотока

Преэклампсия и эклампсия

Осложнения

ГК может осложниться развитием мозгового инсульта, острого коронарного синдрома (прогрессирующей стенокардии, инфаркта миокарда), ОЛЖН, расслоения аорты, тяжелого носового кровотечения, субарахноидального кровоизлияния и др.


Лечение

При неосложненном ГК возможно как в/в, так и пероральное (сублингвальное) применение антигипертензивных лекарственных средств — в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики (табл. 1). Лечение начинают немедленно. Скорость снижения АД не должна превышать 25 % за первые 2 ч, в последующем целевого АД достигают в течение 24–48 ч. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием: нифедипин, клонидин, пропранолол, празозин. При гиперкинетическом кризе, сопровождающемся тахикардией и экстрасистолией, следует отдавать предпочтение β-адреноблокаторам (пропранолол). Гипотензивный эффект пропранолола можно усилить применением фуросемида. При гипокинетическом варианте криза препаратами выбора являются лекарственные средства, снижающие периферическое сопротивление (каптоприл).

При оказании помощи больному с осложненным ГК снижать АД следует постепенно, не более чем на 25 % за первые 1–2 ч во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек. Исключение составляют случаи развития расслаивающей аневризмы аорты, а также отек легких: при этих осложнениях требуется более быстрое снижение АД — на 25 % от исходного за 5–10 мин, целевой уровень САД 100–110 мм рт. ст. необходимо достичь в течение 20 мин. 9 В остром периоде мозгового инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его целевом уровне решается индивидуально для каждого пациента совместно с неврологом, т. к. избыточное или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. Для лечения ГК используются следующие парентеральные препараты (табл. 2): – вазодилататоры (эналаприлат, нитроглицерин, нитропруссид натрия); – ß-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол — предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты, остром коронарном синдроме); – антиадренергические средства (фентоламин — применяется при подозрении на феохромоцитому); – диуретики (фуросемид); – нейролептики (дроперидол); – ганглиоблокаторы (пентамин).
перейти в каталог файлов


связь с админом